Date published: 2025-12-21

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KCTD11 Inhibitoren

Gängige KCTD11 Inhibitors sind unter underem DAPT CAS 208255-80-5, RO-4929097 CAS 847925-91-1, MK-0752 CAS 471905-41-6, Dibenzazepine (Deshydroxy LY 411575) CAS 209984-56-5 und PF-3084014 CAS 1290543-63-3.

KCTD11-Inhibitoren sind Verbindungen, die die Aktivität von KCTD11 durch indirekte Modulation verwandter Signalwege, vor allem des Notch-Signalwegs, beeinflussen. Da es sich bei KCTD11 um ein Protein handelt, das der Aktivierung des Notch-Signalwegs entgegenwirkt oder in umgekehrter Beziehung dazu steht, kann es indirekt durch Verbindungen aktiviert werden, die die Notch-Signalisierung hemmen. γ-Sekretase-Inhibitoren wie DAPT, LY411575, RO4929097, MK-0752, DBZ und PF-03084014 spielen in diesem Zusammenhang eine wichtige Rolle. Sie hemmen den Notch-Signalweg, was zu kompensatorischen zellulären Mechanismen führen könnte, die indirekt die Aktivität von KCTD11 verstärken. Diese Verstärkung ergibt sich aus der Rolle, die KCTD11 möglicherweise bei Prozessen spielt, die durch die Notch-Signalübertragung umgekehrt reguliert werden.

Darüber hinaus könnten Naturstoffe wie Curcumin, Resveratrol, Sulforaphan, Quercetin, Genistein und EGCG, die für ihre weitreichenden Auswirkungen auf verschiedene Signalwege bekannt sind, ebenfalls eine Rolle bei der Modulation der KCTD11-Aktivität spielen. Diese Verbindungen können zelluläre Signalnetzwerke beeinflussen, darunter auch Signalwege, die sich mit der Notch-Signalgebung überschneiden. Diese Überschneidung bietet eine Grundlage für die indirekte Hemmung von KCTD11, da Veränderungen in diesen Signalwegen zu veränderten zellulären Kontexten führen könnten, in denen die Rolle von KCTD11 stärker in den Vordergrund tritt.

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DAPT

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sc-201315A
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5 mg
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1 g
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DAPT ist ein γ-Sekretase-Inhibitor, der die Notch-Signalübertragung beeinflusst. Durch die Hemmung der Notch-Signalübertragung könnte DAPT zu Kompensationsmechanismen führen, die indirekt KCTD11 aktivieren könnten, da KCTD11 an Prozessen beteiligt ist, die in umgekehrter Beziehung zur Aktivierung des Notch-Signalwegs stehen.

RO-4929097

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10 mg
50 mg
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RO4929097 ist ein γ-Sekretase-Inhibitor, der die Notch-Signalübertragung beeinflusst. Diese Hemmung könnte zu einer indirekten Aktivierung von KCTD11 führen, wenn man seine potenzielle Rolle in Signalwegen berücksichtigt, die den Auswirkungen der Notch-Signalübertragung entgegenwirken.

MK-0752

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sc-364534A
10 mg
50 mg
$592.00
$1550.00
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MK-0752, ein γ-Sekretase-Inhibitor, kann die Notch-Signalübertragung modulieren. Sein Einfluss auf die Notch-Signalübertragung könnte zu einer indirekten Aktivierung von KCTD11 durch veränderte zelluläre Signalmechanismen führen.

Dibenzazepine (Deshydroxy LY 411575)

209984-56-5sc-207554
sc-207554A
2 mg
5 mg
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DBZ ist ein potenter γ-Sekretase-Inhibitor. Durch die Hemmung der Notch-Signalübertragung könnte DBZ indirekt KCTD11 aktivieren, insbesondere in zellulären Kontexten, in denen KCTD11 an Notch-feindlichen Pfaden beteiligt ist.

PF-3084014

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5 mg
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PF-03084014, ein weiterer γ-Sekretase-Inhibitor, kann die Notch-Signalübertragung beeinflussen. Dies könnte zu einer indirekten Aktivierung von KCTD11 führen, insbesondere in Systemen, in denen die Funktionen von KCTD11 in umgekehrter Beziehung zur Aktivierung des Notch-Signalwegs stehen.

Curcumin

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Curcumin beeinflusst mehrere Signalwege und könnte die Notch-Signalisierung indirekt modulieren. Diese Modulation könnte KCTD11 aktivieren, wenn man die mögliche Rolle von KCTD11 bei Notch-regulierten Prozessen bedenkt.

Resveratrol

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100 mg
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Resveratrol wirkt sich auf verschiedene Signalwege aus, darunter Sirtuine und AMPK, die sich mit dem Notch-Signalweg überschneiden können. Diese Überschneidung könnte indirekt zur Aktivierung von KCTD11 führen, da es die Notch-Aktivität ausgleicht.

D,L-Sulforaphane

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Sulforaphan, ein Nrf2-Aktivator, kann verschiedene zelluläre Signalwege beeinflussen und möglicherweise die Notch-Signalübertragung beeinflussen. Dieser Einfluss könnte KCTD11 indirekt aktivieren, indem er das zelluläre Signalübertragungsmilieu verändert.

Quercetin

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Quercetin beeinflusst mehrere Signalwege und könnte die Notch-Signalübertragung indirekt modulieren. Diese Modulation könnte zur Aktivierung von KCTD11 führen, da es an Signalwegen beteiligt ist, die umgekehrt durch Notch reguliert werden.

Genistein

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Genistein, ein Tyrosinkinase-Inhibitor, kann mehrere Signalwege beeinflussen. Seine Wirkung könnte zu einer indirekten Aktivierung von KCTD11 führen, insbesondere in Kontexten, in denen die Funktion von KCTD11 mit Signalwegen zusammenhängt, die durch Tyrosinkinase-Aktivität beeinflusst werden.