IRAK-M Aktivatoren
Gängige IRAK-M Activators sind unter underem Amlexanox CAS 68302-57-8, IKK-2 Inhibitor IV CAS 507475-17-4, BAY 11-7085 CAS 196309-76-9, A77 1726 CAS 163451-81-8 und Parthenolide CAS 20554-84-1.
Die IRAK-M-Aktivatoren stellen ein ausgeklügeltes Ensemble von Chemikalien dar, die strategisch so konzipiert sind, dass sie zelluläre Signalwege modulieren und eine Kaskade von Ereignissen orchestrieren, die in der Aktivierung von IRAK-M, einem entscheidenden negativen Regulator der Toll-like-Rezeptor (TLR)-Signalübertragung, kulminieren. Zu diesen Aktivatoren gehört Amlexanox, das IKKε/TBK1 hemmt und damit den TLR-Signalweg unterdrückt. Durch diese Hemmung wird IRAK-M indirekt aktiviert, indem sein Abbau verhindert wird, so dass IRAK-M durch die Hemmung von IRAK-1 und TRAF6, wesentlichen Komponenten der TLR-vermittelten Entzündungskaskade, entzündungshemmende Wirkung entfalten kann.
BAY 11-7082, ein weiteres Mitglied der IRAK-M-Aktivatoren, hemmt die NF-κB-Aktivierung, indem es auf die IκBα-Phosphorylierung abzielt. Diese Hemmung aktiviert indirekt IRAK-M, indem sie die Aktivierung von NF-κB verhindert, einem Transkriptionsfaktor, der Entzündungen fördert. Im Gegenzug hemmt IRAK-M IRAK-1 und TRAF6, nachgeschaltete Effektoren von NF-κB, und unterdrückt so Entzündungsreaktionen. TPCA-1, ein selektiver IKK-2-Inhibitor, aktiviert indirekt IRAK-M, indem er die NF-κB-vermittelte Entzündung verhindert, so dass IRAK-M seine entzündungshemmende Wirkung durch Hemmung von IRAK-1 und TRAF6 entfalten kann. Zu dieser Klasse gehören auch Bay 11-7085, A77 1726, Parthenolid, Celastrol, CDDO-Imidazolid, SC75741, SC514, Withaferin A und Andrographolid, die jeweils über einzigartige Wirkmechanismen verfügen und an verschiedenen Stellen des NF-κB-Signalwegs oder der TLR-Signalkaskade ansetzen. Diese Chemikalien tragen gemeinsam zu einer fein abgestimmten Modulation zellulärer Prozesse bei, die zu einer indirekten Aktivierung von IRAK-M führt. Das komplizierte Zusammenspiel zwischen IRAK-M-Aktivatoren und zellulären Signalwegen unterstreicht die Präzision, die erforderlich ist, um diese komplizierten molekularen Netzwerke zu manipulieren und letztlich das Gleichgewicht in Richtung Unterdrückung von Entzündungsreaktionen zu verschieben.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Amlexanox | 68302-57-8 | sc-217630 | 10 mg | $160.00 | 2 | |
Amlexanox hemmt IKKε/TBK1 und unterdrückt so den TLR-Signalweg. Diese Hemmung aktiviert indirekt IRAK-M, indem sie dessen Abbau verhindert, sodass IRAK-M seine entzündungshemmende Wirkung durch die Hemmung von IRAK-1 und TRAF6, Schlüsselkomponenten bei TLR-vermittelten Entzündungen, entfalten kann. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $130.00 | 12 | |
TPCA-1 (IKK-2 Inhibitor IV) ist ein selektiver Inhibitor von IKK-2, einer entscheidenden Kinase im NF-κB-Signalweg. Die Hemmung von IKK-2 aktiviert indirekt IRAK-M, indem sie NF-κB-vermittelte Entzündungen verhindert, sodass IRAK-M seine entzündungshemmende Wirkung durch Hemmung von IRAK-1 und TRAF6, den Hauptakteuren im TLR-Signalweg, entfalten kann. | ||||||
BAY 11-7085 | 196309-76-9 | sc-202490 sc-202490A | 10 mg 50 mg | $122.00 $516.00 | 55 | |
Bay 11-7085 hemmt IKKβ, eine Komponente des IKK-Komplexes im NF-κB-Signalweg. Die Hemmung von IKKβ aktiviert indirekt IRAK-M, indem sie die NF-κB-vermittelte Entzündung unterbricht, sodass IRAK-M IRAK-1 und TRAF6, wichtige Regulatoren in der TLR-Signalkaskade, hemmen kann, wodurch letztendlich Entzündungsreaktionen unterdrückt werden. | ||||||
A77 1726 | 163451-81-8 | sc-207235 | 10 mg | $78.00 | 14 | |
A77 1726, ein aktiver Metabolit von Leflunomid, hemmt die Dihydroorotat-Dehydrogenase und beeinflusst so die Pyrimidinsynthese. Diese Störung aktiviert indirekt IRAK-M, indem sie den Zellstoffwechsel moduliert, was zur Hemmung von IRAK-1 und TRAF6 führt, Schlüsselkomponenten im TLR-Signalweg, wodurch Entzündungsreaktionen abgeschwächt werden. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
Parthenolide hemmt den NF-κB-Signalweg, indem es die IκBα-Phosphorylierung verhindert. Diese Hemmung aktiviert indirekt IRAK-M, indem sie die NF-κB-vermittelte Entzündung unterbricht, sodass IRAK-M IRAK-1 und TRAF6 hemmen kann, die entscheidende Akteure in der TLR-Signalkaskade sind, was zur Unterdrückung von Entzündungsreaktionen führt. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
Celastrol hemmt den NF-κB-Signalweg durch Unterdrückung der IKK-Aktivität. Die Hemmung von IKK aktiviert indirekt IRAK-M, indem sie NF-κB-vermittelte Entzündungen verhindert, wodurch IRAK-M IRAK-1 und TRAF6, Schlüsselkomponenten im TLR-Signalweg, hemmen kann, was letztlich Entzündungsreaktionen unterdrückt. | ||||||
CDDO Imidazolide | 443104-02-7 | sc-504719 | 1 mg | $700.00 | ||
CDDO-Imidazolid aktiviert Nrf2 und fördert so antioxidative Reaktionen. Diese Aktivierung aktiviert indirekt IRAK-M, indem sie die zelluläre antioxidative Abwehr stärkt, sodass IRAK-M IRAK-1 und TRAF6, entscheidende Akteure im TLR-Signalweg, hemmen kann, wodurch letztlich Entzündungsreaktionen unterdrückt werden. | ||||||
SC514 | 354812-17-2 | sc-205504 sc-205504A | 5 mg 10 mg | $66.00 $89.00 | 13 | |
SC514 hemmt IKK-2, eine Schlüsselkinase im NF-κB-Signalweg. Die Hemmung von IKK-2 aktiviert indirekt IRAK-M, indem sie die NF-κB-vermittelte Entzündung unterbricht, sodass IRAK-M IRAK-1 und TRAF6, Schlüsselkomponenten in der TLR-Signalkaskade, hemmen und letztendlich Entzündungsreaktionen unterdrücken kann. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $127.00 $572.00 $4090.00 $20104.00 | 20 | |
Withaferin A hemmt die NF-κB-Aktivität, indem es die IκBα-Phosphorylierung verhindert. Die Hemmung von NF-κB aktiviert indirekt IRAK-M, indem sie die NF-κB-vermittelte Entzündung unterbricht, sodass IRAK-M IRAK-1 und TRAF6, die Hauptakteure im TLR-Signalweg, hemmen kann, wodurch letztendlich Entzündungsreaktionen unterdrückt werden. | ||||||
Andrographolide | 5508-58-7 | sc-205594 sc-205594A | 50 mg 100 mg | $15.00 $39.00 | 7 | |
Andrographolid hemmt die Aktivierung von NF-κB, indem es die IκBα-Phosphorylierung verhindert. Die Hemmung von NF-κB aktiviert indirekt IRAK-M, indem sie die NF-κB-vermittelte Entzündung unterbricht, sodass IRAK-M IRAK-1 und TRAF6, Schlüsselkomponenten in der TLR-Signalkaskade, hemmen kann, was zur Unterdrückung von Entzündungsreaktionen führt. | ||||||