Date published: 2025-10-10

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Influenza B M1 Aktivatoren

Gängige Influenza B M1 Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Polyinosinic acid - polycytidylic acid sodium salt, double-strunded CAS 42424-50-0, Sodium Butyrate CAS 156-54-7, 5-Azacytidine CAS 320-67-2 und Cycloheximide CAS 66-81-9.

Influenza-B-M1-Aktivatoren stellen eine Klasse von Verbindungen dar, die spezifisch mit dem Matrixprotein 1 (M1) des Influenza-B-Virus interagieren. Das M1-Protein ist eine multifunktionale Komponente, die für den Lebenszyklus des Virus von entscheidender Bedeutung ist, da es an der Virusassemblierung, der Knospung und der strukturellen Integrität der Viruspartikel beteiligt ist. Seine Rolle ist in erster Linie struktureller Natur: Es bildet eine Matrixschicht direkt unter der Virushülle, die dem Viruspartikel Form und Festigkeit verleiht. Man geht davon aus, dass die Aktivatoren von M1 die natürliche Funktion des M1-Proteins verstärken, was sich möglicherweise auf den Zusammenbau und die Stabilität der Viruspartikel auswirken könnte. Diese Verbesserung kann durch die direkte Bindung des Aktivatormoleküls an M1 erfolgen, wodurch das Protein stabilisiert oder eine Konformationsänderung herbeigeführt wird, die effizientere Protein-Protein-Wechselwirkungen innerhalb der viralen Matrixschicht fördert. Alternativ können diese Aktivatoren die Funktion des M1-Proteins auch indirekt beeinflussen, indem sie die Umgebung der Wirtszelle oder andere virale Komponenten beeinflussen, die während des Zusammenbaus und der Knospung des Virus mit M1 interagieren.

Die Entdeckung und Analyse von Influenza-B-M1-Aktivatoren erfordert einen komplexen Arbeitsablauf, der die Bereiche Virologie, Biochemie und Strukturbiologie umfasst. Die erste Entdeckung kann ein Hochdurchsatz-Screening chemischer Bibliotheken beinhalten, um Verbindungen zu identifizieren, die an M1 binden oder seine Funktion in vitro modulieren. Diese ersten Treffer werden dann in der Regel einer Reihe von sekundären Tests unterzogen, um ihre Aktivität zu bestätigen und den Mechanismus zu entschlüsseln, durch den sie wirken. Biochemische Assays, wie z. B. Co-Immunopräzipitation oder Cross-Linking-Studien, können dabei helfen festzustellen, ob die Aktivatoren direkt an das M1-Protein binden und dessen Interaktion mit anderen Virus- oder Wirtsproteinen beeinträchtigen. Darüber hinaus können Techniken wie die Zirkulardichroismus-Spektroskopie (CD) oder die Differential-Scanning-Kalorimetrie (DSC) Aufschluss über Veränderungen in der Sekundär- und Tertiärstruktur des Proteins nach der Bindung des Aktivators geben. Um ein genaueres Verständnis der Interaktion zu erlangen, können strukturelle Techniken wie Kernspinresonanzspektroskopie (NMR), Röntgenkristallographie oder Kryo-Elektronenmikroskopie eingesetzt werden, um das M1-Protein im Komplex mit dem Aktivatormolekül sichtbar zu machen.

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Retinoic Acid, all trans

302-79-4sc-200898
sc-200898A
sc-200898B
sc-200898C
500 mg
5 g
10 g
100 g
$65.00
$319.00
$575.00
$998.00
28
(1)

Retinsäure könnte zelluläre Differenzierungsprozesse auslösen, die unbeabsichtigt die Replikationsmaschinerie des Influenza-B-Virus hochregulieren, was zu einem Anstieg der M1-Proteinsynthese führt.

Polyinosinic acid - polycytidylic acid sodium salt, double-stranded

42424-50-0sc-204854
sc-204854A
10 mg
100 mg
$139.00
$650.00
2
(1)

Als synthetisches Analogon der doppelsträngigen RNA kann Poly(I:C) eine Immunreaktion des Wirtes auslösen, die paradoxerweise die viralen Abwehrmechanismen verstärkt und möglicherweise die Produktion des M1-Proteins erhöht.

Sodium Butyrate

156-54-7sc-202341
sc-202341B
sc-202341A
sc-202341C
250 mg
5 g
25 g
500 g
$30.00
$46.00
$82.00
$218.00
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Natriumbutyrat könnte durch die Hemmung von Histondeacetylasen zur Entwindung von Chromatin und einem anschließenden Anstieg der Transkriptionsaktivität führen, die virale Gene einschließen kann, wodurch die M1-Proteinspiegel erhöht werden.

5-Azacytidine

320-67-2sc-221003
500 mg
$280.00
4
(1)

Durch die Hemmung der DNA-Methyltransferase könnte 5-Azacytidin eine Hypomethylierung sowohl der Wirts- als auch der viralen DNA verursachen, was möglicherweise zu einer verstärkten Transkription viraler Gene und einem Anstieg der M1-Proteinsynthese führt.

Cycloheximide

66-81-9sc-3508B
sc-3508
sc-3508A
100 mg
1 g
5 g
$40.00
$82.00
$256.00
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Die Hemmung der Wirtsproteinsynthese durch Cycloheximid könnte eine Stressreaktion auslösen, die unbeabsichtigt einen kompensatorischen Anstieg der viralen Proteinsynthese, einschließlich des M1-Proteins, bewirkt.

Actinomycin D

50-76-0sc-200906
sc-200906A
sc-200906B
sc-200906C
sc-200906D
5 mg
25 mg
100 mg
1 g
10 g
$73.00
$238.00
$717.00
$2522.00
$21420.00
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Die Bindung von Actinomycin D an die DNA kann die mRNA-Synthese des Wirts blockieren und gleichzeitig unbeabsichtigt die Transkription viraler mRNA, einschließlich der des M1-Proteins, in relativ hohen Mengen ermöglichen.

Hydroxyurea

127-07-1sc-29061
sc-29061A
5 g
25 g
$76.00
$255.00
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Durch den Angriff auf die Ribonukleotid-Reduktase könnte Hydroxyurea das Gleichgewicht der Nukleotidpools stören, was zu einem selektiven Vorteil für die virale Replikation und die Expression des M1-Proteins führen könnte.

Prostratin

60857-08-1sc-203422
sc-203422A
1 mg
5 mg
$138.00
$530.00
24
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Die Aktivierung der Proteinkinase C durch Prostratin könnte Signalwege stimulieren, die zur Aktivierung von viralen Promotoren führen, was einen Anstieg der M1-Proteinproduktion zur Folge hat.

Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
sc-3562B
sc-3562C
sc-3562D
5 mg
50 mg
1 g
2 g
5 g
$76.00
$150.00
$725.00
$1385.00
$2050.00
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Forskolin könnte das intrazelluläre cAMP erhöhen, was die Transkription von viralen Genen fördern könnte, indem es die Aktivität von cAMP-responsiven Elementen verstärkt, was zu einem erhöhten M1-Proteinspiegel führt.

(−)-Epigallocatechin Gallate

989-51-5sc-200802
sc-200802A
sc-200802B
sc-200802C
sc-200802D
sc-200802E
10 mg
50 mg
100 mg
500 mg
1 g
10 g
$42.00
$72.00
$124.00
$238.00
$520.00
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Epigallocatechin-Gallat könnte eine Immunantwort des Wirts stimulieren, die zwar darauf abzielt, das Virus zu unterdrücken, aber paradoxerweise die Überlebensmechanismen des Virus verstärken und zu einem Anstieg der M1-Proteinexpression führen könnte.