IL-1R8-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell auf IL-1R8 (Interleukin-1-Rezeptor 8), auch bekannt als SIGIRR (Single Immunoglobulin Interleukin-1-Related Receptor), abzielen und diesen hemmen. IL-1R8 ist ein atypisches Mitglied der Interleukin-1-Rezeptorfamilie und wirkt als negativer Regulator von Signalwegen, die durch verschiedene entzündungsfördernde Zytokine, einschließlich IL-1, IL-18 und Toll-like-Rezeptoren (TLRs), aktiviert werden. Im Gegensatz zu anderen Mitgliedern der IL-1-Rezeptorfamilie dient IL-1R8 in erster Linie dazu, Entzündungsreaktionen zu dämpfen und die Aufrechterhaltung der Immunhomöostase zu unterstützen, indem es die Aktivierung proinflammatorischer Signalwege wie NF-κB und MAPK begrenzt. IL-1R8-Inhibitoren blockieren diese hemmende Wirkung und führen zu einer verstärkten Aktivierung der Signalwege, die IL-1R8 normalerweise unterdrücken würde. Die Forschung mit IL-1R8-Inhibitoren ermöglicht ein tieferes Verständnis der Regulationsmechanismen, die Entzündungsreaktionen steuern. Durch die Hemmung von IL-1R8 können Wissenschaftler untersuchen, wie sich eine verstärkte Signalübertragung über die IL-1- und TLR-Signalwege auf die Aktivierung von Immunzellen, die Zytokinproduktion und das breitere Entzündungsnetzwerk auswirkt. Diese Hemmung ermöglicht es Forschern, die Rolle von IL-1R8 bei der Modulation von Immunantworten sowohl während der Homöostase als auch während der Immunaktivierung zu untersuchen. IL-1R8-Hemmer helfen auch dabei, die komplexen Wechselwirkungen zwischen verschiedenen Zytokinrezeptoren und ihren nachgeschalteten Signalpartnern aufzudecken, und bieten Einblicke in die Feinabstimmung der Reaktionen von Immunzellen auf Reize. Darüber hinaus sind diese Inhibitoren nützliche Werkzeuge, um die umfassenderen Auswirkungen der IL-1R8-Funktion bei der Regulierung von Entzündungen und des Gleichgewichts des Immunsystems zu untersuchen und ein klareres Bild davon zu erhalten, wie die negative Regulierung über IL-1R8 zur Regulierung des Immunsystems und zur Auflösung von Entzündungsreaktionen beiträgt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Anakinra | 143090-92-0 | sc-507486 | 10 mg | $795.00 | ||
Ein IL-1-Rezeptor-Antagonist, der die IL-1-Signalübertragung moduliert und möglicherweise IL-1R8/SIGIRR beeinflusst. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Unterdrückung von Immunreaktionen und Entzündungen auf breiter Basis, möglicherweise durch Beeinflussung von IL-1R8/SIGIRR. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | $98.00 $315.00 $2244.00 $4396.00 $17850.00 $34068.00 | 3 | |
Wird bei Gicht und Mittelmeerfieber eingesetzt, kann Entzündungsreaktionen modulieren und möglicherweise IL-1R8/SIGIRR beeinflussen. | ||||||
Ibuprofen | 15687-27-1 | sc-200534 sc-200534A | 1 g 5 g | $52.00 $86.00 | 6 | |
Reduziert die Entzündung und könnte indirekt die IL-1R8/SIGIRR-Aktivität beeinflussen. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | $92.00 $209.00 | 33 | |
Wird bei entzündlichen Zuständen eingesetzt und kann die Immunantwort modulieren, indem es möglicherweise IL-1R8/SIGIRR beeinflusst. | ||||||
Azathioprine | 446-86-6 | sc-210853D sc-210853 sc-210853A sc-210853B sc-210853C | 500 mg 1 g 2 g 5 g 10 g | $199.00 $173.00 $342.00 $495.00 $690.00 | 1 | |
Ein Immunsuppressivum, das indirekt IL-1R8/SIGIRR durch Wirkung auf Immunzellen beeinflussen kann. | ||||||
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | $62.00 $90.00 $299.00 $475.00 $1015.00 $2099.00 | 69 | |
Moduliert die Aktivität der T-Zellen und beeinflusst möglicherweise die IL-1R8/SIGIRR. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Beeinflussung von Schlüsselwegen bei Entzündungen, möglicherweise Beeinflussung von IL-1R8/SIGIRR. | ||||||