IL-17C Aktivatoren

Gängige IL-17C Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, PGE2 CAS 363-24-6 und Forskolin CAS 66575-29-9.

Zu den chemischen Aktivatoren von IL-17C gehört eine Vielzahl von Verbindungen, die eine Kaskade intrazellulärer Ereignisse auslösen können, die letztlich die Aktivität von IL-17C verstärken. Verbindungen wie Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und 1,2-Dioctanoyl-sn-Glycerol (DiC8) aktivieren die Proteinkinase C (PKC), die bekanntermaßen eine Reihe von Substraten phosphoryliert, darunter auch Transkriptionsfaktoren, die die Aktivität von IL-17C direkt erhöhen können. In ähnlicher Weise erhöhen Ionophore wie Ionomycin und A23187 den intrazellulären Kalziumspiegel, der für die Aktivierung des NFAT-Signalwegs, einem bekannten Modulator der IL-17C-Aktivität, entscheidend ist.

Darüber hinaus erhöhen Verbindungen, die Second-Messenger-Systeme modulieren, wie Prostaglandin E2 (PGE2) und Forskolin, den Gehalt an zyklischem AMP (cAMP). Erhöhtes cAMP kann CREB aktivieren, einen Transkriptionsfaktor, der die Aktivität von IL-17C verstärken kann. Bryostatin 1 wird zwar traditionell als PKC-Modulator angesehen, kann aber auch zur Aktivierung nachgeschalteter Signalwege führen, die in die Regulierung von IL-17C einfließen. Thapsigargin führt durch Hemmung der SERCA-Pumpe zu einem Anstieg des intrazellulären Kalziums, das zahlreiche Signalwege antreibt, darunter auch solche, die die IL-17C-Aktivität hochregulieren könnten. Die Rolle von Anisomycin bei der Aktivierung von MAPK-Signalwegen, einschließlich JNK und p38, kann auch zur Aktivierung von Transkriptionsfaktoren wie AP-1 beitragen, die in der Lage sind, die IL-17C-Aktivität zu steigern. Schließlich können Inhibitoren wie SB 203580 und U0126, obwohl sie in erster Linie dafür bekannt sind, dass sie spezifische Kinasen blockieren, eine kompensatorische Reaktion in den Zellen hervorrufen, die zur Aktivierung alternativer Signalwege führt, die die IL-17C-Aktivität hochregulieren können. Jede dieser Chemikalien greift in spezifische zelluläre Signalwege ein, die über ein Netzwerk intrazellulärer Wechselwirkungen die funktionelle Aktivität von IL-17C verstärken können.