IκB-pp40 Aktivatoren
Gängige IκB-pp40 Activators sind unter underem Anisomycin CAS 22862-76-6, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7 und Pyrrolidinedithiocarbamic acid ammonium salt CAS 5108-96-3.
Bei den IκB-pp40-Aktivatoren handelt es sich um ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die über verschiedene Mechanismen indirekt den funktionellen Abbau von IκB-pp40 fördern können, was zur Aktivierung des NF-κB-Signalwegs führt. Anisomycin beispielsweise aktiviert den JNK-Signalweg, von dem bekannt ist, dass er Transkriptionsfaktoren phosphoryliert, die den Abbau von IκB-pp40 fördern, wodurch die NF-κB-Aktivität verstärkt wird. BAY 11-7082 und TPCA-1 sind IκB-Kinase-Inhibitoren, die paradoxerweise kompensatorische Signalwege auslösen können, die zur Aktivierung von NF-κB führen, indem sie den IκB-pp40-Umsatz beeinträchtigen. In ähnlicher Weise ermöglicht der Proteasom-Inhibitor MG-132 die Akkumulation von IκB-pp40, was zu einer verstärkten Abbau-Reaktion bei Proteasom-Reaktivierung führen könnte. Verbindungen wie Sulforaphan und PDTC modulieren den zellulären Redoxzustand, was sich auf die NF-κB-Signalgebung auswirkt und somit indirekt die IκB-pp40-Aktivität beeinflusst. Parthenolid und Andrographolid, die die NF-κB-Aktivierung hemmen, könnten als Teil eines Rückkopplungsmechanismus zur Aufrechterhaltung der Signalhomöostase zu einer erhöhten Expression von IκB-pp40 führen.
Die Modulation von Komponenten des NF-κB-Signalwegs scheint ein gemeinsames Thema der IκB-pp40-Aktivatoren zu sein. SN50 verhindert die nukleäre Translokation von NF-κB, was zu einer größeren zytoplasmatischen Retention von IκB-pp40 führen und seinen Abbau bei Aktivierung verstärken kann. CAPE könnte als NF-κB-Inhibitor die IκB-pp40-Konzentration vorübergehend erhöhen, was nach dem anschließenden Abbau die NF-κB-Signalisierung verstärken würde. Helenalin und Emodin wirken beide als Inhibitoren von NF-κB, und es wird angenommen, dass sie durch ihre Hemmung IκB-pp40 hochregulieren und es für einen schnelleren Abbau bei einer Reaktivierung des Signalwegs vorbereiten. Indem sie verschiedene Aspekte der NF-κB/IκB-pp40-Regulierungsachse beeinflussen, tragen diese Chemikalien jeweils zur Feinabstimmung der IκB-pp40-Aktivität und damit zur Regulierung der NF-κB-abhängigen Signalwege bei.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Dieses Antibiotikum wirkt als JNK-Aktivator durch die Unterbrechung der Proteinsynthese. Die JNK-Aktivierung führt zur Phosphorylierung spezifischer Transkriptionsfaktoren, die den Abbau von IκB-pp40 verstärken können, was zur Aktivierung von NF-κB führt. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Diese Verbindung ist ein IκB-Kinase-Inhibitor, der die IκB-Phosphorylierung verhindert, was zu einer Stabilisierung und anschließenden Verringerung der NF-κB-Aktivität führt. Dies kann jedoch paradoxerweise zur Aktivierung alternativer Kompensationswege führen, die indirekt den IκB-pp40-Abbau verstärken, um die NF-κB-Signalübertragung aufrechtzuerhalten. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
Ein Proteasom-Inhibitor, der aufgrund eines blockierten Abbaus zur Anhäufung von IκB-pp40 führen kann. Das angehäufte IκB-pp40 kann dann bei einer Proteasom-Reaktivierung leichter phosphoryliert und abgebaut werden, wodurch die NF-κB-Signalübertragung vorübergehend verstärkt wird. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Diese Verbindung aktiviert Nrf2, das die Expression von Genen induzieren kann, die durch das Antioxidant Response Element (ARE) gesteuert werden. Eines dieser Gene könnte ein Protein kodieren, das die IκB-pp40-Aktivität indirekt durch Veränderung des zellulären Redoxzustands moduliert, was sich auf die NF-κB-Signalübertragung auswirkt. | ||||||
Pyrrolidinedithiocarbamic acid ammonium salt | 5108-96-3 | sc-203224 sc-203224A | 5 g 25 g | $32.00 $63.00 | 11 | |
Als Metallchelator und NF-κB-Inhibitor kann PDTC indirekt IκB-pp40 beeinflussen, indem es die redoxempfindlichen Komponenten des NF-κB-Signalwegs moduliert, was zu einer veränderten Signaldynamik führt. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
Dieses Sesquiterpenlacton hemmt die NF-κB-Aktivierung durch die Hemmung der IκB-Kinase, was zu einer erhöhten IκB-pp40-Expression als Rückkopplungsreaktion führen kann, um homöostatische NF-κB-Signalpegel aufrechtzuerhalten. | ||||||
Andrographolide | 5508-58-7 | sc-205594 sc-205594A | 50 mg 100 mg | $15.00 $39.00 | 7 | |
Diese Diterpenoid-Verbindung ist dafür bekannt, dass sie die NF-κB-Aktivierung hemmt, und könnte zu einer Hochregulierung von IκB-pp40 als Teil eines kompensatorischen Mechanismus zum Ausgleich der NF-κB-Signalübertragung führen. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $130.00 | 12 | |
Als Inhibitor der IκB-Kinase-β (IKK-β) stabilisiert TPCA-1 IκB-pp40, indem es dessen Phosphorylierung und anschließenden Abbau verhindert, was die Empfindlichkeit des NF-κB-Signalwegs gegenüber Aktivierungssignalen erhöhen kann. | ||||||
Emodin | 518-82-1 | sc-202601 sc-202601A sc-202601B | 50 mg 250 mg 15 g | $103.00 $210.00 $6132.00 | 2 | |
Ein natürlich vorkommendes Anthrachinon, das als Inhibitor der IκB-Kinase wirkt, was möglicherweise zu einer erhöhten Konzentration von IκB-pp40 und einem verstärkten Abbau bei Reaktivierung des NF-κB-Signalwegs führt. | ||||||