HSDL2 Aktivatoren

Gängige HSDL2 Activators sind unter underem Rosiglitazone CAS 122320-73-4, T 0901317 CAS 293754-55-9, 1,1-Dimethylbiguanide, Hydrochloride CAS 1115-70-4, Resveratrol CAS 501-36-0 und 8-Bromoadenosine 3',5'-cyclic monophosphate CAS 76939-46-3.

PPAR-Agonisten, darunter Rosiglitazon und Pioglitazon, aktivieren Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptoren und setzen damit eine Kaskade von Transkriptionsereignissen in Gang, die zu einer verstärkten Expression von Enzymen führen können, die am Lipidumsatz beteiligt sind, und damit die Voraussetzungen für eine erhöhte HSDL2-Aktivität schaffen. T0901317 spielen eine ähnliche Rolle, allerdings mit Schwerpunkt auf der Cholesterinhomöostase. Die Aktivierung von LXRs fördert die Transkription von Genen, die den Cholesterintransport und -abfluss steuern, was auf eine Rolle von HSDL2 bei der Mobilisierung von Cholesterinestern hindeutet. Metformin, ein bekannter AMPK-Aktivator, sendet Signale über Wege, die die Fettsäureoxidation verbessern - ein zellulärer Zustand, der eine höhere HSDL2-Aktivität zur Aufrechterhaltung des Lipidgleichgewichts erfordern könnte.

Sirtuin-Aktivatoren wie Resveratrol und Honokiol modulieren Enzyme, die die Funktion der Mitochondrien und die Energienutzung regulieren, was möglicherweise den Bedarf an den enzymatischen Fähigkeiten von HSDL2 bei der Verarbeitung von Sterolestern erhöht. cAMP-Analoga wie 8-Bromo-cAMP erhöhen den intrazellulären cAMP-Spiegel, was zu einer Aktivierung der Proteinkinase A führt, die HSDL2 oder mit ihr verbundene Proteine phosphorylieren und aktivieren kann. Cholesterinesterase-Stimulatoren und Aktivatoren des SREBP-Stoffwechsels stimulieren den Abbau von Cholesterinestern bzw. die Hochregulierung von Genen, die am Cholesterinstoffwechsel beteiligt sind, was zu einer kompensatorischen Erhöhung der HSDL2-Aktivität führen könnte. Verbindungen wie Soraphen A hemmen die Acetyl-CoA-Carboxylase, was möglicherweise den zellulären Bedarf an HSDL2-Aktivität im Zusammenhang mit der Fettsäureoxidation erhöht.