Date published: 2025-10-10

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HOM-TES-103 Aktivatoren

Gängige HOM-TES-103 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9 und 8-Bromoadenosine 3',5'-cyclic monophosphate CAS 76939-46-3.

HOM-TES-103 kann das Protein über verschiedene Signalwege beeinflussen, indem es den intrazellulären Spiegel von Botenstoffen moduliert oder direkt auf Enzymaktivitäten einwirkt, die den Phosphorylierungszustand von HOM-TES-103 bewirken. Forskolin und Isoproterenol wirken beide über den Adenylatzyklaseweg und führen zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels in den Zellen. Dieser Anstieg von cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die HOM-TES-103 direkt phosphorylieren kann, vorausgesetzt, HOM-TES-103 ist ein Substrat für PKA. In ähnlicher Weise aktivieren Verbindungen wie 8-Br-cAMP und dbcAMP, die Analoga von cAMP sind, ebenfalls PKA und können daher die Aktivität von HOM-TES-103 durch Phosphorylierung modulieren. Vardenafil trägt zu diesem Mechanismus bei, indem es den Abbau von cAMP hemmt und so die Aktivität von PKA aufrechterhält und alle Phosphorylierungsereignisse, zu denen auch HOM-TES-103 gehören kann, hinauszögert.

Andere chemische Aktivatoren wirken über kalziumabhängige Mechanismen. PMA beispielsweise aktiviert die Proteinkinase C (PKC), eine Kinase, die eine breite Palette von Zellproteinen phosphoryliert, darunter möglicherweise auch HOM-TES-103. Ionomycin erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, was zur Aktivierung von Kalzium/Calmodulin-abhängigen Proteinkinasen (CaMK) führt, die dann HOM-TES-103 phosphorylieren könnten, wenn es am CaMK-Signalweg beteiligt ist. Bay K8644 wirkt ähnlich, indem es den Ca²⁺-Einstrom durch Kalziumkanäle erhöht, was sich möglicherweise auch über CaMK auf HOM-TES-103 auswirkt. Anisomycin aktiviert durch seine Rolle als Proteinsyntheseinhibitor stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs), die HOM-TES-103 phosphorylieren und dadurch seine Aktivität verändern könnten. SNAP aktiviert durch die Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) die Guanylylzyklase, die den cGMP-Spiegel erhöht und die Proteinkinase G (PKG) aktivieren kann, was einen weiteren plausiblen Weg für die Aktivierung von HOM-TES-103 darstellt, wenn es sich innerhalb des PKG-Signalwegs befindet. Schließlich beeinflussen Wirkstoffe wie Retinsäure und Epigallocatechingallat (EGCG) Kinasen wie die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), was ebenfalls zur Phosphorylierung und daraus folgenden Aktivierung von HOM-TES-103 führen kann.

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Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
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5 mg
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Forskolin aktiviert direkt die Adenylatcyclase, was zu einem Anstieg der zyklischen AMP (cAMP)-Spiegel führt, was die Aktivität von HOM-TES-103 durch Förderung der cAMP-abhängigen Proteinkinase A (PKA)-Signalübertragung, an der HOM-TES-103 beteiligt ist, verstärken kann. Dadurch werden Zielproteine, möglicherweise auch HOM-TES-103, phosphoryliert, wodurch dessen Aktivität erhöht wird.

PMA

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PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), von der bekannt ist, dass sie eine Vielzahl von Proteinen phosphoryliert. Dies könnte zur Aktivierung von HOM-TES-103 führen, wenn es ein Substrat für PKC ist oder wenn PKC ein Protein phosphoryliert, das die Aktivität von HOM-TES-103 direkt reguliert.

Ionomycin

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1 mg
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Ionomycin wirkt als Ionophor für Ca²⁺ und erhöht die intrazellulären Calciumspiegel. Dieser Anstieg von Ca²⁺ kann Calcium/Calmodulin-abhängige Proteinkinasen (CaMK) aktivieren, die HOM-TES-103 phosphorylieren und aktivieren können, wenn es Teil des CaMK-Signalwegs ist.

Isoproterenol Hydrochloride

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sc-202188A
100 mg
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Isoproterenol ist ein beta-adrenerger Agonist, der zur Aktivierung der Adenylatcyclase und zu einem Anstieg von cAMP führt. Diese Aktivierung des cAMP-Signalwegs könnte die PKA-Aktivität erhöhen, wodurch HOM-TES-103 phosphoryliert und aktiviert werden könnte, wenn es sich innerhalb der PKA-Signalkaskade befindet.

8-Bromoadenosine 3′,5′-cyclic monophosphate

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8-Br-cAMP ist ein cAMP-Analogon, das die PKA aktiviert. Aktivierte PKA kann HOM-TES-103 phosphorylieren und aktivieren, wenn das Protein Teil des PKA-Signalwegs ist oder von diesem reguliert wird.

Adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate

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dbcAMP ist ein weiteres cAMP-Analogon, das PKA aktiviert. Die Aktivierung von PKA kann zur Phosphorylierung und funktionellen Aktivierung von HOM-TES-103 führen, vorausgesetzt, HOM-TES-103 ist mit dem PKA-Signalweg assoziiert.

Vardenafil

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100 mg
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Vardenafil ist ein Phosphodiesterase-5-Hemmer, der den Abbau von cAMP und cGMP verhindert und dadurch möglicherweise den PKA-Signalweg verstärkt und zur funktionellen Aktivierung von HOM-TES-103 führt, wenn es stromabwärts von PKA liegt.

(±)-Bay K 8644

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$82.00
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Bay K8644 ist ein Calciumkanal-Agonist, der den Ca²⁺-Einstrom erhöht. Erhöhtes intrazelluläres Ca²⁺ kann CaMK aktivieren, was wiederum HOM-TES-103 durch direkte Phosphorylierung oder Aktivierung eines Zwischenproteins im CaMK-Signalweg aktivieren kann.

Anisomycin

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5 mg
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$97.00
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Anisomycin ist ein Proteinsynthesehemmer, der dafür bekannt ist, stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs) zu aktivieren. Die Aktivierung von SAPKs kann zur Aktivierung von HOM-TES-103 führen, wenn es ein direktes oder indirektes Ziel der SAPK-vermittelten Phosphorylierung ist.

Spectinomycin dihydrochloride pentahydrate

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10 g
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$120.00
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SNAP setzt Stickstoffmonoxid (NO) frei, das die Guanylylzyklase aktivieren und so die cGMP-Spiegel erhöhen kann. Erhöhte cGMP-Spiegel können PKG aktivieren, das HOM-TES-103 phosphorylieren und aktivieren kann, wenn es Teil der PKG-Signalkaskade ist.