HMG-I/HMG-Y Inhibitoren
Gängige HMG-I/HMG-Y Inhibitors sind unter underem Actinomycin D CAS 50-76-0, Camptothecin CAS 7689-03-4, Mithramycin A CAS 18378-89-7, Ellipticine CAS 519-23-3 und Fluorouracil CAS 51-21-8.
High Mobility Group I (HMG-I) und High Mobility Group Y (HMG-Y) sind chromosomale Nicht-Histon-Proteine, die eine zentrale Rolle bei der Regulierung DNA-abhängiger Prozesse wie Transkription, Replikation und DNA-Reparatur spielen. Diese Proteine sind für ihre Fähigkeit bekannt, an AT-reiche Regionen der DNA zu binden und dadurch die Architektur des Chromatins zu beeinflussen und den Aufbau von Transkriptionskomplexen an Genpromotoren zu erleichtern. Durch diese Wechselwirkungen wirken HMG-I/Y-Proteine als architektonische Transkriptionsfaktoren und modulieren die Expression von Genen, die am Zellwachstum, der Differenzierung und der Reaktion auf externe Signale beteiligt sind. Die Bedeutung der HMG-I/Y-Proteine bei der Regulierung der Genexpression wird durch ihre Beteiligung an mehreren kritischen zellulären Stoffwechselwegen und ihre Assoziation mit der Entwicklung und dem Fortschreiten verschiedener Krebsarten unterstrichen, bei denen sie häufig überexprimiert sind, was zu einer Dysregulation von Genexpressionsprofilen führt, die für die Zellproliferation und das Überleben entscheidend sind.
Die Hemmung der HMG-I/Y-Funktion bietet eine Strategie zur Modulation abweichender Genexpressionsmuster, die mit pathologischen Zuständen, einschließlich Krebs, verbunden sind. Die Hemmung kann durch verschiedene Mechanismen erfolgen, darunter die direkte Beeinträchtigung der DNA-Bindungsaktivität von HMG-I/Y-Proteinen, die Veränderung ihrer posttranslationalen Modifikationen oder die Beeinflussung ihrer Expressionsmengen. So kann beispielsweise die Veränderung des Phosphorylierungsstatus von HMG-I/Y-Proteinen ihre Interaktion mit der DNA und anderen Transkriptionsregulatoren beeinflussen und damit ihre Fähigkeit zur Modulation der Genexpression beeinträchtigen. Ebenso können Strategien, die die Expression von HMG-I/Y-Proteinen verringern, zu Veränderungen der Chromatinstruktur und der Genexpression führen und so die mit ihrer Überexpression verbundenen abnormen zellulären Phänotypen umkehren. Diese Hemmungsmechanismen verdeutlichen die komplexe Regulierung der HMG-I/Y-Aktivität und die Möglichkeit, durch gezielte Eingriffe in diese Proteine die Genexpression bei Krankheiten zu beeinflussen, die durch ihre Dysregulation gekennzeichnet sind.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
Actinomycin D hemmt HMG-I/HMG-Y, indem es sich in die DNA einlagert und die Transkription verhindert. Diese direkte Hemmung unterbricht die Bindung von HMG-I/HMG-Y an die DNA und behindert so seine regulatorische Rolle bei der Genexpression. Die Störung der DNA-Bindung zeigt das Potenzial von Actinomycin D als präziser Modulator der HMG-I/HMG-Y-Aktivität und liefert Einblicke in die spezifischen Mechanismen, die der transkriptionellen Regulation zugrunde liegen. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Camptothecin wirkt als indirekter Inhibitor von HMG-I/HMG-Y, indem es auf die DNA-Topoisomerase I abzielt. Diese Interaktion führt zur Bildung stabiler DNA-Topoisomerase-I-Camptothecin-Komplexe, die die Relaxation von supercoiled DNA hemmen. | ||||||
Mithramycin A | 18378-89-7 | sc-200909 | 1 mg | $54.00 | 6 | |
Mithramycin hemmt HMG-I/HMG-Y durch Bindung an die kleine Furche der DNA und verhindert so die Interaktion mit Transkriptionsfaktoren. Diese direkte Hemmung stört die regulatorische Rolle von HMG-I/HMG-Y bei der Genexpression. Der Mechanismus von Mithramycin zeigt sein Potenzial als spezifischer Modulator der HMG-I/HMG-Y-Aktivität und gibt Einblicke in die strukturellen Aspekte von DNA-Protein-Interaktionen und deren Auswirkungen auf die Transkriptionsregulation. | ||||||
Ellipticine | 519-23-3 | sc-200878 sc-200878A | 10 mg 50 mg | $142.00 $558.00 | 4 | |
Ellipticin wirkt als indirekter Inhibitor von HMG-I/HMG-Y, indem es sich in die DNA einfügt und deren Struktur und Dynamik beeinflusst. Diese Interaktion beeinflusst die DNA-Protein-Bindung und behindert die regulatorische Rolle von HMG-I/HMG-Y bei der Transkription. Die indirekte Modulation durch Ellipticin unterstreicht sein Potenzial, die DNA-Konformation zu verändern, und seine Auswirkungen auf die HMG-I/HMG-Y-Funktion, und liefert Erkenntnisse über die dynamischen Aspekte der DNA-Protein-Interaktionen bei der Regulation der Genexpression. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
Fluorouracil wirkt als indirekter Inhibitor von HMG-I/HMG-Y, indem es den Nukleotidstoffwechsel stört. In RNA und DNA eingebaut, stört Fluorouracil normale zelluläre Prozesse und beeinträchtigt möglicherweise die Bindung und Funktion von HMG-I/HMG-Y. Diese indirekte Modulation veranschaulicht die Auswirkungen von Nukleotidanaloga auf die HMG-I/HMG-Y-Aktivität und gibt Einblicke in die umfassenderen zellulären Folgen einer Störung des Nukleotidstoffwechsels auf die Genexpressionsregulation. | ||||||
Mitoxantrone | 65271-80-9 | sc-207888 | 100 mg | $279.00 | 8 | |
Mitoxantron hemmt HMG-I/HMG-Y, indem es sich in die DNA einlagert und eine durch Topoisomerase II vermittelte DNA-Spaltung induziert. Diese direkte Hemmung stört die DNA-Struktur und verhindert die Bindung von HMG-I/HMG-Y, wodurch dessen regulatorische Rolle bei der Genexpression behindert wird. Der Wirkmechanismus von Mitoxantron zeigt sein Potenzial als gezielter Modulator der HMG-I/HMG-Y-Aktivität und liefert Erkenntnisse über das Zusammenspiel zwischen DNA-Topologie, Topoisomerasen und der Regulation der Genexpression. | ||||||
Aclacinomycin A | 57576-44-0 | sc-200160 | 5 mg | $129.00 | 10 | |
Aclacinomycin A wirkt als indirekter Inhibitor von HMG-I/HMG-Y, indem es sich in die DNA einlagert und die Topoisomerase II hemmt. Diese Störung der DNA-Struktur und der Topoisomerase-II-Aktivität unterbricht die regulatorische Rolle von HMG-I/HMG-Y bei der Genexpression. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid wirkt als indirekter Inhibitor von HMG-I/HMG-Y, indem es die Topoisomerase II hemmt, was zu DNA-Schäden führt. Diese indirekte Modulation stört die DNA-Struktur und beeinträchtigt möglicherweise die Bindung und Funktion von HMG-I/HMG-Y. Der Mechanismus von Etoposid verdeutlicht die Auswirkungen von Topoisomerase-II-Inhibitoren auf die HMG-I/HMG-Y-Aktivität und gibt Einblicke in die umfassenderen Folgen von DNA-Schäden auf die Regulation der Genexpression. | ||||||
Ellagic Acid, Dihydrate | 476-66-4 | sc-202598 sc-202598A sc-202598B sc-202598C | 500 mg 5 g 25 g 100 g | $57.00 $93.00 $240.00 $713.00 | 8 | |
Ellagsäure wirkt als indirekter Inhibitor von HMG-I/HMG-Y, indem sie die Redox-Signalübertragung moduliert und NF-κB hemmt. Diese indirekte Modulation beeinflusst die Bindung und Funktion von HMG-I/HMG-Y, möglicherweise über den NF-κB-Signalweg. Der Mechanismus von Ellagsäure verdeutlicht die Wechselwirkung zwischen Redoxsignalen, Transkriptionsfaktoren und der Regulierung der HMG-I/HMG-Y-Aktivität und gibt Einblicke in das komplexe Netzwerk zellulärer Prozesse, die die Genexpression beeinflussen. | ||||||