HELZ Aktivatoren

Gängige HELZ Activators sind unter underem 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Trichostatin A CAS 58880-19-6, Forskolin CAS 66575-29-9, Sodium Butyrate CAS 156-54-7 und Ingenol 3-angelate CAS 75567-37-2.

Forskolin zeichnet sich dadurch aus, dass es das intrazelluläre cAMP erhöht, das die Proteinkinase A aktiviert und zur Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren führen kann, wodurch die Expression des HELZ-Gens möglicherweise gesteigert wird. In ähnlicher Weise kann Natriumbutyrat durch die Verhinderung der Histondeacetylierung die Chromatinstruktur entspannen, wodurch die Transkriptionsmaschinerie einen besseren Zugang zum HELZ-Gen erhält und dessen Expression gefördert wird. Ingenol Mebutat aktiviert die Proteinkinase C, die die Kernfaktoren beeinflussen könnte, um die HELZ-Transkription zu fördern. Retinsäure kann aufgrund ihrer Fähigkeit, an Kernrezeptoren zu binden, Genexpressionsprofile umprogrammieren, möglicherweise auch das von HELZ.

Das Polyphenol Epigallocatechingallat ist für seine breit gefächerte modulierende Wirkung auf Signalwege bekannt, die zu einer Veränderung der Genexpression führen kann, was sich möglicherweise positiv auf den HELZ-Spiegel auswirkt. Lithiumchlorid kann durch die Hemmung von GSK-3β die Stabilität und Funktion von Transkriptionsregulatoren von HELZ erhöhen. Rapamycin kann durch die Hemmung des mTOR-Wegs zu einer Verschiebung der Translationskontrollmechanismen führen und möglicherweise die Translation der HELZ-mRNA beeinflussen. Der Phosphatidylinositol-3-Kinase-Inhibitor LY294002 unterbricht eine entscheidende Achse der intrazellulären Signalübertragung mit nachgeschalteten Effekten, die die Modulation der HELZ-Aktivität umfassen könnten. Spermidin fördert die Autophagie, ein Prozess, der unbeabsichtigt zu einer erhöhten Verfügbarkeit von HELZ führen könnte. Die 1,1-Dimethylbiguanid-Hydrochlorid-Aktivierung von AMPK signalisiert eine Verschiebung des zellulären Stoffwechsels, was zu einer erhöhten Transkription und Aktivität von HELZ führen könnte.