GPR19 Aktivatoren

Gängige GPR19 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, (-)-Epinephrine CAS 51-43-4, IBMX CAS 28822-58-4, Histamine, free base CAS 51-45-6 und PGE2 CAS 363-24-6.

GPR19-Aktivatoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von GPR19 indirekt über einzigartige Signalwege verstärken. Forskolin steigert durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels indirekt die funktionelle Aktivität von GPR19 durch PKA-Aktivierung, die in der Lage ist, verschiedene Proteine zu phosphorylieren, die sich mit GPR19 verbinden und es aktivieren können. In ähnlicher Weise setzt Epinephrin durch die Interaktion mit G-Protein-gekoppelten Rezeptoren möglicherweise eine Signalkaskade in Gang, die in der Aktivierung von GPR19 über G-Protein-bezogene Wege gipfelt. Sowohl Sildenafil als auch IBMX verhindern den Abbau zyklischer Nukleotide, wobei Sildenafil auf cGMP und IBMX sowohl auf cAMP als auch auf cGMP einwirkt und damit möglicherweise die Aktivität von GPR19 über entsprechende zyklische Nukleotid-abhängige Wege verstärkt. Histamin und PGE2 modulieren die Aktivität von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, was zur Aktivierung von GPR19 durch die Veränderung und Überschneidung von intrazellulären Signalwegen führen könnte.

Darüber hinaus wirkt Cholera-Toxin durch eine kontinuierliche Aktivierung der Adenylyl-Zyklase aufgrund der ADP-Ribosylierung der Gs-Alpha-Untereinheit, wodurch der cAMP-Spiegel erhöht wird, was zu einer nachgeschalteten Aktivierung von GPR19 führen kann. Die Interaktion von Nikotin mit nikotinischen Acetylcholinrezeptoren könnte die GPR19-Aktivität durch Signalübertragung beeinflussen, während die Aktivierung der Adenosinrezeptoren über gemeinsame nachgeschaltete Effekte zu einer verstärkten GPR19-Aktivität führen könnte. Isoproterenol, ein synthetisches Katecholamin, könnte GPR19 aktivieren, indem es mit beta-adrenergen Rezeptoren interagiert und verwandte G-Protein-gekoppelte Rezeptorwege moduliert. Capsaicin könnte über die Aktivierung von TRPV1 die GPR19-Aktivität indirekt über intrazelluläre Kalziumschwankungen beeinflussen. Schließlich deutet die Rolle von Stickstoffmonoxid bei der Guanylylzyklase-Aktivierung auf eine mögliche Verstärkung von GPR19 über cGMP-vermittelte Signalwege hin.