Gm362 Aktivatoren

Gängige Gm362 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 und Calcium chloride anhydrous CAS 10043-52-4.

Die Aktivatoren der TEX13-Familie C1 umfassen eine vielfältige Gruppe chemischer Verbindungen, die ihre Wirkung über verschiedene Signalwege entfalten, um letztlich die funktionelle Aktivität von TEX13C1 zu steigern. Forskolin und seine Analoga, wie 8-Bromo-cAMP und Dibutyryl-cAMP, wirken, indem sie den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöhen, was die PKA aktiviert. Die aktivierte PKA kann dann mehrere Proteine phosphorylieren, darunter auch TEX13C1, und so dessen Aktivität verstärken. In ähnlicher Weise können Verbindungen, die den intrazellulären Kalziumspiegel beeinflussen, wie Ionomycin und Kalziumchlorid, kalziumabhängige Kinasen aktivieren, die wiederum TEX13C1 phosphorylieren können, was zu dessen funktioneller Aktivierung führt. Andere Aktivatoren wie PMA und EGF wirken über PKC bzw. den MAPK/ERK-Weg, die beide für die Phosphorylierung eines breiten Spektrums zellulärer Proteine von zentraler Bedeutung sind. PKC kann beispielsweise durch PMA aktiviert werden und ist dafür bekannt, dass es verschiedene Substrate phosphoryliert, zu denen auch TEX13C1 gehören könnte, was zu dessen erhöhter Aktivität führt. EGF setzt über seinen Rezeptor eine Kaskade in Gang, die den MAPK/ERK-Weg aktiviert, der die Aktivität zahlreicher Proteine verändern kann. Obwohl sie in erster Linie mit der Proliferation in Verbindung gebracht werden, könnten die Proteine dieses Weges auch TEX13C1 phosphorylieren und so seine Funktion verstärken. In diesem Zusammenhang besteht die Rolle der Retinsäure darin, mit ihren Rezeptoren in Kontakt zu treten, die Genexpression zu verändern und die Signaltransduktionswege zu modifizieren, wozu auch die Hochregulierung von Kinasen gehören könnte, die TEX13C1 phosphorylieren.

Darüber hinaus verstärkt die Hemmung von GSK-3β durch Lithiumchlorid indirekt die WNT/β-Catenin-Signalisierung, die Proteine wie TEX13C1 aktivieren könnte. Stickoxid-Donatoren wie SNAP führen zur Aktivierung der Guanylylzyklase, wodurch der cGMP-Spiegel erhöht wird, was wiederum cGMP-abhängige Proteinkinasen aktiviert, die TEX13C1 phosphorylieren können, wodurch dessen Funktion verstärkt wird. Isoproterenol erhöht durch die Aktivierung von β-adrenergen Rezeptoren den cAMP-Spiegel und aktiviert PKA, was zur Phosphorylierung und Aktivierung von TEX13C1 führen kann. Schließlich wirkt Natriumfluorid als Hemmstoff von Phosphatasen, was zu einem Nettoanstieg des Phosphorylierungszustands von Proteinen führt, zu denen auch TEX13C1 gehören könnte, wodurch seine Aktivität verstärkt wird.