Glut14 Aktivatoren

Gängige Glut14 Activators sind unter underem D(+)Glucose, Anhydrous CAS 50-99-7, Insulin CAS 11061-68-0, Metformin CAS 657-24-9, AICAR CAS 2627-69-2 und (-)-Epinephrine CAS 51-43-4.

Glut14-Aktivatoren funktionieren in erster Linie über zwei Schlüsselmechanismen: Sie erhöhen die Verfügbarkeit von Glukose, dem primären Substrat von Glut14, und beeinflussen die Verlagerung von Glut14 zur Zellmembran, wo es seine Funktion des Glukosetransports erfüllen kann. Glukose ist ein direkter Aktivator von Glut14, da eine erhöhte Glukosekonzentration die Aktivität von Glut14 steigert, indem mehr Substrat für den Transport bereitgestellt wird. Insulin, das für seine Rolle bei der Stimulierung von Glut-Transportern bekannt ist, kann die Aktivität von Glut14 ebenfalls steigern, indem es seine Translokation zur Zellmembran erhöht. Auch andere Substanzen wie Metformin, AICAR, Epinephrin, Berberin, Dorsomorphin, Salicylat, Quercetin und Phenformin steigern die Aktivität von Glut14 durch Aktivierung von AMPK, einem bekannten Regulator der Glut-Translokation. Die Aktivierung von AMPK durch diese Verbindungen führt zu einer verstärkten Translokation von Glut14 in die Zellmembran, wodurch seine funktionelle Aktivität erhöht wird.

Neben den AMPK-Aktivatoren können auch PPAR-γ-Aktivatoren wie Rosiglitazon und Troglitazon die Aktivität von Glut14 steigern. PPAR-γ ist ein Kernrezeptor, der die Expression von Genen reguliert, die am Glukosestoffwechsel beteiligt sind, darunter auch Glut14. Durch die Aktivierung von PPAR-γ können diese Verbindungen die Translokation von Glut14 zur Zellmembran erhöhen und damit seine funktionelle Aktivität steigern. Daher kann die funktionelle Aktivierung von Glut14 durch eine Vielzahl biochemischer Mechanismen erreicht werden, entweder durch die Erhöhung der Verfügbarkeit seines Glukosesubstrats oder durch die Beeinflussung seiner Verlagerung zur Zellmembran über die Aktivierung von AMPK oder PPAR-γ.