Date published: 2025-9-11

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GCX-1 Inhibitoren

Gängige GCX-1 Inhibitors sind unter underem Triptolide CAS 38748-32-2, Actinomycin D CAS 50-76-0, α-Amanitin CAS 23109-05-9, Cordycepin CAS 73-03-0 und DRB CAS 53-85-0.

GCX-1-Inhibitoren stellen eine Klasse chemischer Verbindungen dar, die in der Molekularbiologie und der zellulären Signalforschung große Aufmerksamkeit erregt haben. Diese Inhibitoren sind speziell auf die Aktivität von GCX-1 ausgerichtet, einem Protein, dessen Funktion untrennbar mit zellulären Signalkaskaden verbunden ist, und modulieren diese. Auch wenn die genaue Identität und die Eigenschaften von GCX-1 in der verfügbaren Literatur nicht beschrieben sind, ist es wahrscheinlich eine entscheidende Komponente in einem bestimmten zellulären Signalweg oder einem Signalwegregulator. Signalwege sind wesentlich für die Kommunikation zwischen Zellen und die Regulierung verschiedener zellulärer Prozesse, einschließlich Wachstum, Differenzierung und Reaktionen auf externe Reize.

GCX-1-Inhibitoren entfalten ihre Wirkung, indem sie die Aktivität oder Funktion von GCX-1 beeinträchtigen und so seine Rolle innerhalb des zellulären Signalnetzwerks stören. Diese Störung kann zu Veränderungen bei der Aktivierung nachgeschalteter Signalereignisse und zellulärer Reaktionen führen und sich auf Prozesse wie Zellproliferation, Differenzierung und Reaktionen auf extrazelluläre Reize auswirken. Forscher setzen GCX-1-Inhibitoren als wertvolle Werkzeuge ein, um die spezifischen Funktionen und Regulierungsmechanismen von GCX-1 in verschiedenen zellulären Kontexten zu untersuchen und Einblicke in die molekularen Grundlagen zellulärer Signalnetzwerke zu gewinnen. Während die genauen Anwendungen und die breiteren Implikationen von GCX-1-Inhibitoren Gegenstand laufender Forschung sind, ist ihr Nutzen für die Aufklärung der Komplexität intrazellulärer Signalwege und ihrer Auswirkungen auf die Zellphysiologie von größter Bedeutung, um unser Verständnis der Molekular- und Zellbiologie voranzubringen.

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ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Triptolide

38748-32-2sc-200122
sc-200122A
1 mg
5 mg
$88.00
$200.00
13
(1)

Ein Diterpenoid-Epoxid, das die Transkriptionsaktivität hemmt und möglicherweise die TOX2-mRNA-Synthese reduziert.

Actinomycin D

50-76-0sc-200906
sc-200906A
sc-200906B
sc-200906C
sc-200906D
5 mg
25 mg
100 mg
1 g
10 g
$73.00
$238.00
$717.00
$2522.00
$21420.00
53
(3)

Interagiert mit der DNA und hemmt die RNA-Polymerase, wodurch die TOX2-Expression möglicherweise herunterreguliert wird.

α-Amanitin

23109-05-9sc-202440
sc-202440A
1 mg
5 mg
$260.00
$1029.00
26
(2)

Starker Inhibitor der RNA-Polymerase II; könnte die Transkription der TOX2-mRNA reduzieren.

Cordycepin

73-03-0sc-203902
10 mg
$99.00
5
(1)

Ein Adenosin-Analogon, das die mRNA-Elongation beenden kann und möglicherweise die TOX2-Expression beeinflusst.

DRB

53-85-0sc-200581
sc-200581A
sc-200581B
sc-200581C
10 mg
50 mg
100 mg
250 mg
$42.00
$185.00
$310.00
$650.00
6
(1)

Hemmt die RNA-Polymerase II und könnte die TOX2-Transkription verringern.

Flavopiridol

146426-40-6sc-202157
sc-202157A
5 mg
25 mg
$78.00
$254.00
41
(3)

Ein Cyclin-abhängiger Kinase-Inhibitor, der die TOX2-Expression durch Veränderung der zellzyklusabhängigen Transkription verringern könnte.

(±)-JQ1

1268524-69-1sc-472932
sc-472932A
5 mg
25 mg
$226.00
$846.00
1
(0)

Ein BET-Bromodomain-Inhibitor, der die Chromatinstruktur und die TOX2-Genexpression beeinflussen könnte.

GSK 525762A

1260907-17-2sc-490339
sc-490339A
sc-490339B
sc-490339C
sc-490339D
5 mg
10 mg
50 mg
100 mg
1 g
$300.00
$540.00
$940.00
$1680.00
$5900.00
(0)

Ein weiterer BET-Inhibitor, der möglicherweise die Zugänglichkeit von Chromatin und die TOX2-Expression verändert.

Oxamflatin

151720-43-3sc-205960
sc-205960A
1 mg
5 mg
$148.00
$461.00
4
(1)

Ein HDAC-Inhibitor, der die Chromatinkonformation verändern und indirekt die TOX2-Genexpression beeinflussen könnte.

Chetomin

1403-36-7sc-202535
sc-202535A
1 mg
5 mg
$182.00
$661.00
10
(1)

Stört die Struktur des Chromatins und kann die Transkription von Genen wie TOX2 verringern.