Das chemotaktische Granulozytenprotein-2 (GCP-2) ist eine entscheidende Komponente im Arsenal des Immunsystems, die in erster Linie dazu dient, die Migration von Neutrophilen zu Entzündungs- oder Infektionsherden zu steuern und zu verstärken. Dieses Chemokin gehört zu einer größeren Familie von Signalmolekülen, die eine zentrale Rolle bei der Immunüberwachung und der Entzündungsreaktion spielen. Die spezifische Aktivität von GCP-2 besteht in der Bindung an die entsprechenden Rezeptoren auf der Oberfläche von Neutrophilen, wodurch eine Kaskade von intrazellulären Ereignissen ausgelöst wird, die zu einer gezielten Bewegung dieser Zellen führen. Dieser Prozess ist für die erste Verteidigungslinie des Körpers unerlässlich und ermöglicht eine schnelle und gezielte Reaktion auf mikrobielle Invasionen oder Gewebeschäden. Die genaue Regulierung der GCP-2-Aktivität ist entscheidend für die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts zwischen wirksamer Wirtsabwehr und der Verhinderung übermäßiger Entzündungsschäden, die zu Autoimmunerkrankungen oder chronischen Entzündungen führen können. Der Mechanismus, durch den GCP-2 aktiviert wird und anschließend die Neutrophilen anspricht, ist Gegenstand laufender Forschungsarbeiten, die ein komplexes Zusammenspiel von Signalwegen und zellulären Interaktionen offenbaren.
Die Aktivierung von GCP-2 und seine Rolle bei der Immunmodulation werden durch ein ausgeklügeltes Netz biochemischer Signalwege vermittelt, die seine rechtzeitige und räumlich begrenzte Wirkung gewährleisten. Bei der Erkennung mikrobieller Produkte oder von Signalen aus geschädigtem Gewebe werden mehrere Signalkaskaden in Gang gesetzt, die zu einer verstärkten Expression und Freisetzung von GCP-2 aus verschiedenen Zelltypen, darunter Endothelzellen, Fibroblasten und Makrophagen, führen. Nach der Freisetzung entfaltet GCP-2 seine Wirkung durch Interaktion mit spezifischen Rezeptoren auf den Zielzellen, zu denen unter anderem CXCR1 und CXCR2 auf Neutrophilen gehören. Die Bindung von GCP-2 an diese Rezeptoren löst eine Reihe von nachgeschalteten Signalereignissen aus, darunter die Mobilisierung von Kalzium, die Aktivierung von Phospholipase C und die Umstrukturierung von Zytoskelettelementen, die gemeinsam die chemotaktische Bewegung von Neutrophilen erleichtern. Darüber hinaus wird die GCP-2-Aktivierung durch verschiedene Regulationsmechanismen fein abgestimmt, die seine Synthese, Freisetzung und seinen Abbau modulieren und sicherstellen, dass die Rekrutierung von Neutrophilen proportional zum Stimulus und auf den Ort des Bedarfs beschränkt ist.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert die Adenylatcyclase und erhöht so den cAMP-Spiegel in den Zellen. Erhöhtes cAMP kann die GCP-2-Aktivierung verstärken, indem es nachgeschaltete Signalwege fördert, die die funktionelle Rolle von GCP-2 in zellulären Prozessen begünstigen. | ||||||
PGE2 | 363-24-6 | sc-201225 sc-201225C sc-201225A sc-201225B | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg | $56.00 $156.00 $270.00 $665.00 | 37 | |
Prostaglandin E2 (PGE2) interagiert mit EP-Rezeptoren und führt zu einem Anstieg des intrazellulären cAMP. Dieser Anstieg von cAMP könnte Signalwege stimulieren, die die GCP-2-Aktivierung verstärken und so seine Beteiligung an Entzündungsreaktionen unterstützen. | ||||||
IBMX | 28822-58-4 | sc-201188 sc-201188B sc-201188A | 200 mg 500 mg 1 g | $159.00 $315.00 $598.00 | 34 | |
Isobutylmethylxanthin (IBMX) verhindert den Phosphodiesterase-vermittelten cAMP-Abbau und erhält so erhöhte cAMP-Spiegel aufrecht. Dieser Mechanismus könnte indirekt die GCP-2-Aktivierung durch verstärkte Signalwege fördern, die von cAMP abhängig sind. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Rolipram hemmt Phosphodiesterase 4, was zu einem Anstieg von cAMP führt. Der daraus resultierende cAMP-Anstieg könnte GCP-2 indirekt aktivieren, indem er Signalwege fördert, die für die Funktion von GCP-2 bei Immunantworten von Vorteil sind. | ||||||
L-Arginine | 74-79-3 | sc-391657B sc-391657 sc-391657A sc-391657C sc-391657D | 5 g 25 g 100 g 500 g 1 kg | $20.00 $30.00 $60.00 $215.00 $345.00 | 2 | |
L-Arginin ist ein Substrat für die Stickstoffmonoxid-Synthase, was zu einer erhöhten Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) führt. NO kann Signalwege modulieren, die GCP-2 aktivieren könnten, insbesondere in Signalwegen, die mit Vasodilatation und Entzündungen zusammenhängen. | ||||||
Capsaicin | 404-86-4 | sc-3577 sc-3577C sc-3577D sc-3577A | 50 mg 250 mg 500 mg 1 g | $94.00 $173.00 $255.00 $423.00 | 26 | |
Capsaicin aktiviert TRPV1-Rezeptoren, was zu einem Calciumeinstrom führt. Diese Aktivierung könnte Signalwege stimulieren, die indirekt GCP-2 aktivieren, insbesondere bei Schmerz- und Wärmeregulationsprozessen. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert SIRT1, was verschiedene Signalwege beeinflussen kann. Diese Aktivierung könnte indirekt die GCP-2-Aktivierung unterstützen, indem sie Signalwege moduliert, die an zellulären Stressreaktionen und Entzündungen beteiligt sind. | ||||||
Zinc | 7440-66-6 | sc-213177 | 100 g | $47.00 | ||
Zinkionen können die Rezeptoraktivität und verschiedene Signalwege modulieren. Diese Modulation kann GCP-2 indirekt aktivieren, insbesondere in Zusammenhängen mit der Immunantwort und der Wundheilung. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 19 | |
Natriumbutyrat, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, kann die Genexpression und Signalwege verändern. Diese Veränderung könnte GCP-2 indirekt aktivieren, indem sie die zelluläre Umgebung so beeinflusst, dass die Rolle von GCP-2 bei Entzündungen und der zellulären Reparatur unterstützt wird. |