GABARAPL2 Aktivatoren
Gängige GABARAPL2 Activators sind unter underem Torin 1 CAS 1222998-36-8, SBI-0206965 CAS 1884220-36-3, AZD8055 CAS 1009298-09-2, MK-2206 dihydrochloride CAS 1032350-13-2 und SB-216763 CAS 280744-09-4.
GABARAPL2-Aktivatoren umfassen Verbindungen, die die Aktivierung und Funktion von GABARAPL2, einem Schlüsselakteur bei der Regulierung der Autophagie, modulieren. Diese Aktivatoren wirken über verschiedene molekulare Mechanismen und werfen ein Licht auf das komplizierte Zusammenspiel zwischen zellulären Signalwegen und der Modulation der GABARAPL2-Aktivität. Eine bemerkenswerte Untergruppe innerhalb der GABARAPL2-Aktivatoren sind mTOR-Inhibitoren wie Rapamycin, Torin 1, AZD8055 und SBI-0206965. Diese Wirkstoffe aktivieren GABARAPL2 direkt durch Hemmung von mTOR, einem zentralen Regulator der Autophagie. Die Hemmung von mTOR induziert die Autophagie, was zu einer erhöhten Expression von GABARAPL2 führt und seine Beteiligung am Aufbau von Autophagosomen erleichtert. Diese Untergruppe unterstreicht die zentrale Rolle der mTOR-abhängigen Regulierung bei der GABARAPL2-Aktivierung und den autophagischen Prozessen.
Eine weitere Untergruppe, die von Spautin-1, MK-2206 und PF-4708671 repräsentiert wird, konzentriert sich auf die Hemmung spezifischer Kinasen (USP10, AKT bzw. AMPK) zur Aktivierung von GABARAPL2. Spautin-1 hemmt USP10 und USP13, was zu einer erhöhten Stabilität von GABARAPL2 und einer Beteiligung an der Autophagie führt. MK-2206 hemmt AKT, wodurch Autophagie ausgelöst und die GABARAPL2-Expression verstärkt wird. PF-4708671 hemmt AMPK und fördert die Aktivierung von GABARAPL2 und den Aufbau von Autophagosomen. Diese Verbindungen verdeutlichen die verschiedenen Kinase-abhängigen Mechanismen, die die GABARAPL2-Aktivität und Autophagie modulieren können. Darüber hinaus tragen GSK-3β-Inhibitoren wie SB 216763 und Modulatoren des AKT/mTOR-Signalwegs wie NSC 228155 zur GABARAPL2-Aktivierung bei, indem sie dessen Abbau verhindern und die Autophagie induzieren. Die Verbindungen zwischen GSK-3β-Hemmung, AKT/mTOR-Modulation und GABARAPL2-Aktivierung geben Einblicke in das regulatorische Netzwerk, das die Stabilität und Funktion von GABARAPL2 in der Autophagie bestimmt. GABARAPL2-Aktivatoren, die sich durch ihre vielfältigen Wirkmechanismen auszeichnen, enthüllen die Komplexität der GABARAPL2-Regulierung und ihre Integration in zelluläre Signalnetzwerke. Das Verständnis dieser Aktivatoren erweitert unsere Sichtweise auf die molekularen Grundlagen der Autophagie und eröffnet neue Wege für gezielte Interventionen bei mit Autophagie verbundenen Krankheiten.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Torin 1 | 1222998-36-8 | sc-396760 | 10 mg | $240.00 | 7 | |
Torin 1, ein mTOR-Inhibitor, aktiviert GABARAPL2 ähnlich wie Rapamycin. Durch die Hemmung von mTOR induziert Torin 1 die Autophagie und fördert die Expression und Funktion von GABARAPL2 bei der Autophagosomenbildung. Diese Klasse von mTOR-Inhibitoren unterstreicht die Bedeutung der mTOR-abhängigen Regulation bei der Aktivierung von GABARAPL2 und autophagischen Prozessen. | ||||||
SBI-0206965 | 1884220-36-3 | sc-507431 | 10 mg | $122.00 | ||
SBI-0206965 aktiviert GABARAPL2 durch Hemmung von ULK1. Die ULK1-Hemmung induziert die Autophagie, was zu einer erhöhten GABARAPL2-Expression und Beteiligung an der Autophagosomenbildung führt. Die direkte Verbindung zwischen ULK1-Hemmung und GABARAPL2-Aktivierung wirft ein Licht auf das komplizierte regulatorische Netzwerk, das die Autophagie und die GABARAPL2-Funktion steuert. | ||||||
AZD8055 | 1009298-09-2 | sc-364424 sc-364424A | 10 mg 50 mg | $160.00 $345.00 | 12 | |
AZD8055, ein mTOR-Kinase-Inhibitor, aktiviert GABARAPL2 durch Unterdrückung der mTOR-Signalübertragung. Die Hemmung von mTOR durch AZD8055 induziert die Autophagie, wodurch die GABARAPL2-Expression und die Beteiligung an der Reifung von Autophagosomen verstärkt werden. Die Beziehung zwischen der mTOR-Kinaseaktivität und der GABARAPL2-Aktivierung unterstreicht die zentrale Rolle von mTOR bei der Modulation der Autophagie und der GABARAPL2-Funktion. | ||||||
MK-2206 dihydrochloride | 1032350-13-2 | sc-364537 sc-364537A | 5 mg 10 mg | $178.00 $325.00 | 67 | |
MK-2206 aktiviert GABARAPL2 durch Hemmung von AKT. Die AKT-Hemmung induziert die Autophagie, was zu einer erhöhten GABARAPL2-Expression und Beteiligung an der Autophagosomenbildung führt. Die Verbindung zwischen AKT-Hemmung und GABARAPL2-Aktivierung unterstreicht die regulatorische Rolle des AKT-Signalwegs bei der Autophagie und der GABARAPL2-Funktion. | ||||||
SB-216763 | 280744-09-4 | sc-200646 sc-200646A | 1 mg 5 mg | $70.00 $198.00 | 18 | |
SB 216763, ein GSK-3β-Inhibitor, aktiviert GABARAPL2, indem er dessen Abbau verhindert. Die Hemmung von GSK-3β stabilisiert GABARAPL2 und erhöht dessen Beteiligung an der Autophagie. Dieser pharmakologische Ansatz zeigt eine mögliche Verbindung zwischen der GSK-3β-vermittelten Regulierung und der GABARAPL2-Stabilität auf und liefert Erkenntnisse über die Modulation der Autophagie durch die Interaktion von GSK-3β und GABARAPL2. | ||||||
NSC 185058 | 39122-38-8 | sc-507531 | 1 mg | $85.00 | ||
NSC 185058 aktiviert GABARAPL2 durch Modulation des AMPK/mTOR-Signalwegs. Durch Beeinflussung der AMPK- und mTOR-Signalübertragung induziert NSC 185058 die Autophagie, was zu einer erhöhten GABARAPL2-Expression und Beteiligung an der Autophagosomenbildung führt. Der Zusammenhang zwischen AMPK/mTOR-Modulation und GABARAPL2-Aktivierung unterstreicht das komplizierte regulatorische Netzwerk, das die Autophagie und die GABARAPL2-Funktion steuert. | ||||||
Verteporfin | 129497-78-5 | sc-475698 sc-475698A | 10 mg 100 mg | $347.00 $2710.00 | 5 | |
Verteporfin aktiviert GABARAPL2 durch Modulation des Hippo/YAP-Signalwegs. Durch Beeinflussung der YAP-Aktivität induziert Verteporfin die Autophagie, was zu einer erhöhten GABARAPL2-Expression und Beteiligung an der Reifung von Autophagosomen führt. Die Verbindung zwischen Hippo/YAP-Signalweg und GABARAPL2-Aktivierung verdeutlicht die Wechselwirkung zwischen zellulären Signalwegen bei der Regulierung der Autophagie und der GABARAPL2-Funktion. | ||||||