Date published: 2025-9-6

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MK-2206 dihydrochloride (CAS 1032350-13-2)

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Alternative Namen:
MK-2206 dihydrochloride is also known as MK2206.
Anwendungen:
MK-2206 dihydrochloride ist ein hochselektiver Pan-Akt-Inhibitor, der durch die Pleckstrin-Homologie-Domäne aktiviert wird.
CAS Nummer:
1032350-13-2
Molekulargewicht:
480.39
Summenformel:
C25H21N5O•2HCl
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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MK-2206 Dihydrochlorid ist ein hochselektiver Inhibitor von Akt1, Akt2 und Akt3 mit IC50-Werten von 8 nM, 12 nM und 65 nM, respektive. Es ist ein allosterischer Inhibitor und wird durch das Pleckstrin-Homologie-Domain aktiviert. MK-2206 Dihydrochlorid hemmt die Autophosphorylierung von Akt T308 und S473. Es verhindert auch die von Akt vermittelte Phosphorylierung von Downstream-Signalmolekülen, einschließlich TSC2, PRAS40 und Ribosom S6-Proteinen. Darüber hinaus zeigt es synergistische Reaktionen in Kombination mit zytotoxischen Substanzen wie Erlotinib (sc-202154) oder Lapatinib (sc-353658) in Lungen-NCI-H460- oder Eierstock-A2780-Tumorzellen. MK-2206 Dihydrochlorid hemmt die Proliferation der Nasopharynxkarzinom (NPC)-Zelllinien CNE-1, CNE-2, HONE-1 und SUNE-1 in dosis- und zeitabhängiger Weise. MK-2206 Dihydrochlorid ist auch bekannt als MK2206, MK 2206, MK-2206 2HCl und 8-[4-(1-Aminocyclobutyl)phenyl]-9-phenyl-2H-[1,2,4]triazolo[3,4-f][1,6]naphthyridin-3-on-Dihydrochlorid.


MK-2206 dihydrochloride (CAS 1032350-13-2) Literaturhinweise

  1. MK-2206, ein allosterischer Akt-Inhibitor, verstärkt die Antitumor-Wirksamkeit von Standard-Chemotherapeutika oder molekularen zielgerichteten Medikamenten in vitro und in vivo.  |  Hirai, H., et al. 2010. Mol Cancer Ther. 9: 1956-67. PMID: 20571069
  2. Die Aktivierung des Phosphatidylinositol-3-Kinase/Akt-Signalweges vermittelt die erworbene Resistenz gegen Sorafenib in hepatozellulären Karzinomzellen.  |  Chen, KF., et al. 2011. J Pharmacol Exp Ther. 337: 155-61. PMID: 21205925
  3. Die eEF-2-Kinase diktiert den Dialog zwischen Autophagie und Apoptose, der durch die Hemmung von Akt ausgelöst wird, und moduliert so die Zytotoxizität des neuen Akt-Inhibitors MK-2206.  |  Cheng, Y., et al. 2011. Cancer Res. 71: 2654-63. PMID: 21307130
  4. Zytotoxische Aktivität des neuen Akt-Inhibitors MK-2206 bei akuter lymphatischer T-Zell-Leukämie.  |  Simioni, C., et al. 2012. Leukemia. 26: 2336-42. PMID: 22614243
  5. Ein neuartiger PKB/Akt-Inhibitor, MK-2206, hemmt wirksam den insulinstimulierten Glukosestoffwechsel und die Proteinsynthese in isolierten Ratten-Skelettmuskeln.  |  Lai, YC., et al. 2012. Biochem J. 447: 137-47. PMID: 22793019
  6. Die Hemmung von AKT mit dem oral aktiven allosterischen AKT-Inhibitor MK-2206 sensibilisiert Endometriumkrebszellen für Gestagen.  |  Pant, A., et al. 2012. PLoS One. 7: e41593. PMID: 22911820
  7. Der durch Zigarettenrauch ausgelöste epithelial-mesenchymale Übergang in der Alveole wird durch die Aktivierung von Rac1 vermittelt.  |  Shen, HJ., et al. 2014. Biochim Biophys Acta. 1840: 1838-49. PMID: 24508121
  8. Lipidemulsion hemmt die durch eine toxische Dosis von Verapamil induzierte Apoptose über den Delta-Opioid-Rezeptor in H9c2-Ratten-Kardiomyoblasten.  |  Ok, SH., et al. 2017. Cardiovasc Toxicol. 17: 344-354. PMID: 27990618
  9. Erdnusssprossen-Extrakt schwächt die Cisplatin-induzierte Ototoxizität durch Induktion des Akt/Nrf2-vermittelten Redox-Stoffwechsels ab.  |  Youn, CK., et al. 2017. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 92: 61-66. PMID: 28012535
  10. Die Aktivierung des Phosphatidylinositol-3-Kinase/AKT/Schnecken-Signalwegs trägt zur epithelial-mesenchymalen Transition bei, die bei hepatozellulären Karzinomzellen eine Mehrfachresistenz gegen Sorafenib hervorruft.  |  Dong, J., et al. 2017. PLoS One. 12: e0185088. PMID: 28934275
  11. MicroRNA-320a unterdrückt das Wachstum und die Invasion von Tumorzellen bei menschlichem Brustkrebs, indem sie auf den insulinähnlichen Wachstumsfaktor-1-Rezeptor abzielt.  |  Guan, J., et al. 2018. Oncol Rep. 40: 849-858. PMID: 29989645
  12. [Berichtigung] Tägliche oder wöchentliche Verabreichung der EGFR-Inhibitoren Gefitinib und Lapatinib sowie des AKT-Inhibitors MK2206 in Brustkrebsmodellen.  |  Lubet, RA., et al. 2019. Oncol Rep. 41: 718. PMID: 30365076
  13. Thiocoralin vermittelt Arzneimittelresistenz in MCF-7-Zellen über den PI3K/Akt/BCRP-Signalweg.  |  Jin, J., et al. 2019. Cytotechnology. 71: 401-409. PMID: 30689149
  14. PEDF erhöht die GLUT4-vermittelte Glukoseaufnahme im ischämischen Myokard der Ratte über den PI3K/AKT-Signalweg in einer PEDFR-abhängigen Weise.  |  Yuan, Y., et al. 2019. Int J Cardiol. 283: 136-143. PMID: 30819588
  15. MK-2206 lindert Nierenfibrose durch Unterdrückung des Akt/mTOR-Signalweges in Vivo und in vitro.  |  Chen, M., et al. 2022. Cells. 11: PMID: 36359901

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MK-2206 dihydrochloride, 5 mg

sc-364537
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