fzr Inhibitoren

Gängige fzr Inhibitors sind unter underem RO-3306 CAS 872573-93-8, S-Trityl-L-cysteine CAS 2799-07-7, Roscovitine CAS 186692-46-6, Nocodazole CAS 31430-18-9 und Purvalanol A CAS 212844-53-6.

Die chemische Klasse der fzr-Inhibitoren umfasst eine Vielzahl von Verbindungen, die entweder direkt oder indirekt auf fzr einwirken, indem sie spezifische Signalwege beeinflussen, die für die Regulierung des Zellzyklus entscheidend sind. RO-3306, ein Inhibitor der Cyclin-abhängigen Kinase 1 (CDK1), wirkt sich indirekt auf fzr aus, indem er CDK1-vermittelte fzr-Phosphorylierungsvorgänge unterbricht und so die regulierende Rolle von fzr im Zellzyklus beeinträchtigt. In ähnlicher Weise hemmt S-Trityl-L-Cystein, ein Mikrotubuli-Polymerisationsinhibitor, indirekt fzr, indem es die Mikrotubuli-Dynamik stört, die für die Lokalisierung und Funktion von fzr während der Zellzyklusprogression entscheidend ist.

Roscovitin, ein potenter CDK-Inhibitor, und Nocodazol, ein Mikrotubuli-Depolymerisationsmittel, sind weitere Beispiele für die Hemmung von fzr durch Unterbrechung der Signalwege, an denen fzr beteiligt ist. Purvalanol A, BI2536 und GW843682X zeigen die Hemmung von fzr durch ihre jeweiligen Ziele: CDKs, Polo-like Kinase 1 (PLK1) und Aurora-B-Kinase. Olomoucin und Flavopiridol, beides CDK-Inhibitoren, tragen zur fzr-Hemmung bei, indem sie die CDK-vermittelten fzr-Phosphorylierungsvorgänge unterbrechen. VX-680 (Tozasertib) und BI-6727 (Volasertib) wirken indirekt auf fzr, indem sie die Aurora-Kinasen bzw. PLK1 hemmen. AZD7762 schließlich hemmt fzr, indem es auf Checkpoint-Kinasen (CHK1 und CHK2) abzielt und deren Rolle bei der Regulierung von fzr-Phosphorylierungsvorgängen während des Zellzyklus stört. Diese umfassende Reihe von fzr-Inhibitoren bietet wertvolle Werkzeuge für die Entschlüsselung der komplizierten molekularen Mechanismen, die die fzr-Aktivität steuern.