Chemische Inhibitoren von FYCO1 zielen auf verschiedene Aspekte des Autophagie-Stoffwechsels ab, um die Aktivität dieses Proteins funktionell zu hemmen. Wortmannin und 3-Methyladenin sind beides Inhibitoren von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K), die eine entscheidende Rolle bei der Einleitung der Autophagie spielen. Durch die Blockierung der PI3Ks können diese Chemikalien die Bildung von Autophagosomen verhindern, was zu einem geringeren Bedarf an FYCO1 führt, dessen Aufgabe es ist, den Transport von Autophagosomen zu unterstützen. In ähnlicher Weise unterbricht SAR405, ein spezifischer Inhibitor der Vps34-PIK3C3-Kinase, die Funktion von FYCO1, indem es die Autophagie und den endosomalen Transport beeinträchtigt. Spautin-1 destabilisiert durch Hemmung der Ubiquitin-spezifischen Peptidasen USP10 und USP13 Proteine, die mit der Autophagie zusammenhängen, was die Aktivität von FYCO1 bei der Autophagosomenverarbeitung verringern kann. Bafilomycin A1 und Chloroquin wirken, indem sie den pH-Wert in Lysosomen erhöhen und so die Fusion von Autophagosomen und Lysosomen beeinträchtigen, ein wichtiger Schritt im autophagischen Prozess, an dem FYCO1 beteiligt ist.
Vinblastin und Nocodazol hemmen FYCO1, indem sie den Zusammenbau und die Dynamik von Mikrotubuli stören, die für den Transport von Autophagosomen, zu dem FYCO1 beiträgt, unerlässlich sind. Vinblastin behindert den Zusammenbau, während Nocodazol die Mikrotubuli depolymerisiert, was jeweils zu einer Behinderung der Rolle von FYCO1 bei der Autophagosomen-Motilität führt. Im Gegensatz dazu stabilisiert Paclitaxel die Mikrotubuli in einem Maße, dass es auch ihre Dynamik behindert, wodurch die Fähigkeit von FYCO1, den Autophagosomentransport zu vermitteln, beeinträchtigt wird. Hydroxychloroquin wirkt sich ähnlich wie Chloroquin auf die Autophagosom-Lysosom-Fusion aus, indem es den lysosomalen pH-Wert und die Funktion verändert, was sich wiederum auf die Rolle von FYCO1 in diesem Prozess auswirkt. Schließlich hemmt E-64d die Cysteinproteasen in den Lysosomen, die für den Abbau der autophagischen Inhalte unerlässlich sind. Diese Hemmung kann die Reifung von Autophagosomen behindern und damit indirekt die Aktivität von FYCO1 bei der Autophagosomenreifung hemmen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein potenter Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K), die den Autophagie-bezogenen Signalwegen, in denen FYCO1 wirkt, vorgeschaltet sind. Die Hemmung von PI3K kann zu einer verminderten Autophagosomenbildung führen und möglicherweise die Rolle von FYCO1 beim Autophagosomentransport hemmen. | ||||||
Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | $56.00 $256.00 | 113 | |
3-Methyladenin ist dafür bekannt, PI3K-Enzyme zu hemmen, insbesondere solche, die an den ersten Schritten der Autophagie beteiligt sind. Da FYCO1 an der Reifung und dem Transport von Autophagosomen beteiligt ist, kann die Hemmung des Autophagie-Initiationsprozesses FYCO1 funktionell hemmen. | ||||||
Spautin-1 | 1262888-28-7 | sc-507306 | 10 mg | $165.00 | ||
Spautin-1 ist ein Inhibitor der Ubiquitin-spezifischen Peptidase 10 (USP10) und USP13, die an der Deubiquitinierung von Proteinen beteiligt sind, die mit der Autophagie in Zusammenhang stehen. Durch die Hemmung dieser Proteine kann Spautin-1 zur Destabilisierung von Proteinen führen, die mit der Autophagie in Zusammenhang stehen, und dadurch indirekt die Funktion von FYCO1 hemmen. | ||||||
SAR405 | 1523406-39-4 | sc-507416 | 1 mg | $125.00 | ||
SAR405 ist ein potenter und spezifischer Inhibitor der Vps34-PIK3C3-Kinase, die an der Regulierung der Autophagie und des endosomalen Transports beteiligt ist. Da FYCO1 mit diesen Prozessen in Verbindung steht, kann die Hemmung von Vps34 indirekt die Aktivität von FYCO1 hemmen. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
Bafilomycin A1 ist ein spezifischer Inhibitor der vakuolären H+-ATPase (V-ATPase). Durch die Hemmung der V-ATPase verhindert es die Ansäuerung von Autophagosomen und beeinträchtigt so die Autophagosom-Lysosom-Fusion, ein Schritt, der für den FYCO1-vermittelten Frachttransport innerhalb von Zellen notwendig ist. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Chloroquin ist ein lysosomotropes Mittel, das den pH-Wert in Lysosomen erhöht und so deren Funktion beeinträchtigt. Es ist bekannt, dass es die Fusion zwischen Autophagosomen und Lysosomen hemmt und dadurch indirekt die Funktion von FYCO1 bei der Autophagosomen-Verarbeitung hemmt. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein chemischer Inhibitor von PI3Ks. Durch die Hemmung von PI3Ks blockiert es den Autophagie-Signalweg stromaufwärts, was den autophagischen Fluss reduzieren und dadurch die funktionelle Rolle von FYCO1 beim Autophagosomentransport verringern kann. | ||||||
Vinblastine | 865-21-4 | sc-491749 sc-491749A sc-491749B sc-491749C sc-491749D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $100.00 $230.00 $450.00 $1715.00 $2900.00 | 4 | |
Vinblastin unterbricht die Mikrotubuli-Assemblierung, die für den FYCO1-vermittelten Transport von Autophagosomen entlang der Mikrotubuli unerlässlich ist. Durch die Destabilisierung der Mikrotubuli kann Vinblastin die Funktion von FYCO1 beeinträchtigen. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Paclitaxel stabilisiert Mikrotubuli und kann deren Dynamik hemmen. Dies kann den Mikrotubuli-abhängigen Transport von Autophagosomen stören, ein Prozess, an dem FYCO1 beteiligt ist, was zu dessen funktioneller Hemmung führt. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol ist ein Mikrotubuli-depolymerisierendes Mittel, das Mikrotubuli-Netzwerke stören kann. Da FYCO1 an der Bewegung von Autophagosomen entlang von Mikrotubuli beteiligt ist, kann Nocodazol die Aktivität von FYCO1 indirekt durch Mikrotubuli-Depolymerisation hemmen. | ||||||