Los inhibidores químicos de FYCO1 se dirigen a varios aspectos de la vía de la autofagia para inhibir funcionalmente la actividad de esta proteína. La wortmannina y la 3-metiladenina son inhibidores de las fosfoinositide 3-kinasas (PI3K), que desempeñan un papel crucial en el inicio de la autofagia. Al bloquear las PI3K, estas sustancias químicas pueden impedir la formación de autofagosomas, lo que conduce a una menor necesidad de FYCO1, cuya función es ayudar en el tráfico de autofagosomas. Del mismo modo, SAR405, un inhibidor específico de la quinasa Vps34 PIK3C3, interrumpe la función de FYCO1 al interferir con la autofagia y el tráfico endosomal. Spautin-1, al inhibir las peptidasas específicas de ubiquitina USP10 y USP13, desestabiliza las proteínas relacionadas con la autofagia, lo que puede reducir la actividad de FYCO1 en el procesamiento de autofagosomas. La bafilomicina A1 y la cloroquina actúan aumentando el pH de los lisosomas, lo que impide la fusión autofagosoma-lisosoma, un paso clave en el proceso autofágico en el que interviene FYCO1.
La vinblastina y el nocodazol inhiben a FYCO1 al alterar el ensamblaje y la dinámica de los microtúbulos, esenciales para el transporte de los autofagosomas al que contribuye FYCO1. La Vinblastina impide el ensamblaje, mientras que el Nocodazol despolimeriza los microtúbulos, lo que conduce a una obstrucción del papel de FYCO1 en la motilidad de los autofagosomas. Por el contrario, el Paclitaxel estabiliza los microtúbulos hasta tal punto que también dificulta su dinámica y, como resultado, la capacidad de FYCO1 para mediar en el transporte de autofagosomas se ve comprometida. La hidroxicloroquina, al igual que la cloroquina, afecta a la fusión autofagosoma-lisosoma alterando el pH y la función lisosomal, lo que a su vez afecta al papel de FYCO1 en este proceso. Por último, el E-64d inhibe las cisteína proteasas dentro de los lisosomas, que son vitales para la descomposición del contenido autofágico. Esta inhibición puede impedir la maduración de los autofagosomas, inhibiendo así indirectamente la actividad de FYCO1 en la maduración de los autofagosomas.
VER TAMBIÉN ....
Items 1 to 10 of 12 total
Mostrar:
Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
---|---|---|---|---|---|---|
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannina es un potente inhibidor de las fosfoinositide 3-kinasas (PI3K), que se encuentran aguas arriba de las vías relacionadas con la autofagia en las que funciona FYCO1. La inhibición de PI3K puede conducir a una reducción de la formación de autofagosomas, inhibiendo potencialmente el papel de FYCO1 en el tráfico de autofagosomas. | ||||||
Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | $56.00 $256.00 | 113 | |
Se sabe que la 3-metiladenina inhibe las enzimas PI3K, específicamente las implicadas en los pasos iniciales de la autofagia. Como FYCO1 está implicada en la maduración y el tráfico de autofagosomas, la inhibición del proceso de iniciación de la autofagia puede inhibir funcionalmente a FYCO1. | ||||||
Spautin-1 | 1262888-28-7 | sc-507306 | 10 mg | $165.00 | ||
Spautin-1 es un inhibidor de la peptidasa 10 específica de la ubiquitina (USP10) y de la USP13, que intervienen en la desubiquitinación de proteínas relacionadas con la autofagia. Al inhibirlas, Spautin-1 puede provocar la desestabilización de las proteínas relacionadas con la autofagia, inhibiendo así indirectamente la función de FYCO1. | ||||||
SAR405 | 1523406-39-4 | sc-507416 | 1 mg | $125.00 | ||
El SAR405 es un inhibidor potente y específico de la quinasa Vps34 PIK3C3, implicada en la regulación de la autofagia y el tráfico endosomal. Como FYCO1 está asociada a estos procesos, la inhibición de Vps34 puede inhibir indirectamente la actividad de FYCO1. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
La bafilomicina A1 es un inhibidor específico de la H+-ATPasa de tipo vacuolar (V-ATPasa). Al inhibir la V-ATPasa, impide la acidificación de los autofagosomas, perjudicando así la fusión autofagosoma-lisosoma, un paso necesario para el transporte de carga mediado por FYCO1 dentro de las células. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
La cloroquina es un agente lisosomotrópico que eleva el pH de los lisosomas, afectando a su función. Se sabe que inhibe la fusión entre autofagosomas y lisosomas, inhibiendo así indirectamente la función de FYCO1 en el procesamiento de los autofagosomas. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
El LY294002 es un inhibidor químico de las PI3Ks. Al inhibir las PI3Ks, bloquea la vía de la autofagia aguas arriba, lo que puede reducir el flujo autofágico y, por tanto, disminuir el papel funcional de FYCO1 en el tráfico de autofagosomas. | ||||||
Vinblastine | 865-21-4 | sc-491749 sc-491749A sc-491749B sc-491749C sc-491749D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $100.00 $230.00 $450.00 $1715.00 $2900.00 | 4 | |
La vinblastina interrumpe el ensamblaje de los microtúbulos, que es esencial para el transporte de autofagosomas mediado por FYCO1 a lo largo de los microtúbulos. Al desestabilizar los microtúbulos, la vinblastina puede perjudicar la función de FYCO1. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
El paclitaxel estabiliza los microtúbulos y puede inhibir su dinámica. Esto puede interferir en el transporte dependiente de microtúbulos de los autofagosomas, un proceso en el que interviene FYCO1, lo que conduce a su inhibición funcional. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
El nocodazol es un agente despolimerizador de microtúbulos que puede alterar las redes de microtúbulos. Dado que la FYCO1 está implicada en el movimiento de los autofagosomas a lo largo de los microtúbulos, el nocodazol puede inhibir indirectamente la actividad de la FYCO1 a través de la despolimerización de los microtúbulos. |