Das FLRT1-Gen, das vollständig als Fibronektin-Leucin-reiches Transmembranprotein 1 bekannt ist, ist ein wichtiger Akteur im Bereich der zellulären Kommunikation, insbesondere in den Geweben des Gehirns und der Nieren. Das von diesem Gen kodierte Protein gehört zur Familie der Fibronektin-Leucin-reichen Transmembranproteine, die sich durch ihre Rolle bei der Zelladhäsion und Signalübertragung auszeichnet. Die Struktur von FLRT1 ähnelt der von kleinen leucinreichen Proteoglykanen, die in der extrazellulären Matrix vorkommen, was auf eine mögliche Rolle bei der Organisation interzellulärer Interaktionen hindeutet. Es wird angenommen, dass diese Proteine wichtige Prozesse wie die Zell-Zell-Kommunikation und die Zellmigration vermitteln, die für die Entwicklung und Aufrechterhaltung der Gewebestruktur von grundlegender Bedeutung sind. Die Expression von FLRT1 ist nicht auf das Gehirn und die Nieren beschränkt, sondern ist weit verbreitet, was auf eine mögliche Rolle bei verschiedenen physiologischen Prozessen in unterschiedlichen Gewebetypen hindeutet.
Die Erforschung chemischer Aktivatoren, die potenziell die Expression von FLRT1 induzieren könnten, hat ein Spektrum von Verbindungen mit unterschiedlichen Wirkmechanismen zutage gefördert. Verbindungen wie Retinsäure und Östradiol könnten die FLRT1-Expression hochregulieren, indem sie sich mit ihren jeweiligen Kernhormonrezeptoren verbinden, die dann an spezifische Response-Elemente in der Promotorregion des Gens binden und den Transkriptionsprozess in Gang setzen. In ähnlicher Weise könnte Forskolin durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP die Proteinkinase A und die anschließende Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren wie CREB aktivieren, was die Transkription des FLRT1-Gens fördern könnte. Andere Verbindungen wie Trichostatin A und Natriumbutyrat wirken epigenetisch, indem sie Histondeacetylasen hemmen, was zu einem transkriptionell aktiveren Chromatinzustand um das FLRT1-Gen führt. Darüber hinaus könnten Moleküle wie Rapamycin und PD98059 indirekt die FLRT1-Expression fördern, indem sie intrazelluläre Signalwege modulieren, die sich nachgelagert auf die Genexpression auswirken. Während die genaue physiologische Reaktion auf diese Verbindungen komplex sein kann, deuten die Forschungsergebnisse darauf hin, dass sie das gemeinsame Potenzial haben, die Transkriptionsaktivität des FLRT1-Gens zu steigern und dadurch die Produktion dieses wichtigen Proteins zu erhöhen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure könnte FLRT1 hochregulieren, indem sie an seine spezifischen Kernrezeptoren bindet, die dann homodimerisieren und an Retinsäure-Response-Elemente im FLRT1-Promotor binden, wodurch die Transkription initiiert wird. | ||||||
β-Estradiol | 50-28-2 | sc-204431 sc-204431A | 500 mg 5 g | $62.00 $178.00 | 8 | |
β-Estradiol könnte die FLRT1-Expression durch die Aktivierung von Östrogenrezeptoren stimulieren, die dimerisieren und mit Östrogen-Response-Elementen stromaufwärts der FLRT1-Codierungssequenz interagieren, um die Transkription zu initiieren. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP könnte Forskolin zur Aktivierung der Proteinkinase A führen, die dann Transkriptionsfaktoren wie CREB phosphorylieren und aktivieren könnte, um die Transkription des FLRT1-Gens zu induzieren. | ||||||
Cholecalciferol | 67-97-0 | sc-205630 sc-205630A sc-205630B | 1 g 5 g 10 g | $70.00 $160.00 $290.00 | 2 | |
Cholecalciferol kann zu seiner aktiven Form, Calcitriol, hydroxyliert werden, das an Vitamin-D-Rezeptoren binden kann, wodurch die Bindung dieser Rezeptoren an Vitamin-D-Response-Elemente im FLRT1-Gen gefördert und dadurch die FLRT1-Expression erhöht wird. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A könnte die FLRT1-Transkription durch Hemmung von Histon-Deacetylasen erleichtern, was zu einer offenen Chromatin-Konformation in der Nähe des FLRT1-Genlokus führt und diesen für die Transkriptionsmaschinerie zugänglicher macht. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
Epigallocatechin-Gallat könnte die Expression von FLRT1 durch antioxidative Antwortelemente stimulieren, indem es Nrf2 aktiviert, das nach der Translokation in den Zellkern AREs bindet und die Transkription von Entgiftungsenzymen, einschließlich potenziell FLRT1, einleitet. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid könnte FLRT1 hochregulieren, indem es GSK-3 hemmt, das andernfalls Transkriptionsfaktoren phosphorylieren und hemmen könnte, die die FLRT1-Genexpression in bestimmten zellulären Kontexten stimulieren. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin könnte die FLRT1-Transkription durch Hemmung der NF-κB-Signalübertragung verstärken, was zur Entfernung eines transkriptionellen Repressorkomplexes am FLRT1-Genpromotor führen könnte, wodurch die Transkriptionsinitiierung ermöglicht wird. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 19 | |
Natrium-Butyrat könnte die Expression von FLRT1 durch Hemmung von Histon-Deacetylasen der Klasse I stimulieren, was zu einer Hyperacetylierung von Histonen in der Nähe des FLRT1-Promotors und einer Erhöhung der Transkriptionsaktivität führt. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Dexamethason könnte die Expression von FLRT1 durch Bindung an Glukokortikoidrezeptoren stimulieren, die in den Zellkern wandern und an Glukokortikoid-Response-Elemente im FLRT1-Promotor binden, um die Transkription voranzutreiben. |