Flk-1 Inhibitoren
Gängige Flk-1 Inhibitors sind unter underem Sorafenib CAS 284461-73-0, Apatinib CAS 811803-05-1, Regorafenib CAS 755037-03-7, Cediranib CAS 288383-20-0 und Lenvatinib CAS 417716-92-8.
Flk-1-Inhibitoren gehören zu einer bestimmten chemischen Verbindungsklasse, die sich vor allem durch ihre Fähigkeit auszeichnet, selektiv auf Flk-1, auch bekannt als vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor-Rezeptor 2 (VEGFR-2), einzuwirken und dessen Aktivität zu modulieren. Flk-1 ist eine transmembrane Rezeptor-Tyrosinkinase, die eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Entwicklung und Erhaltung von Blutgefäßen spielt. Die Inhibitoren, die für die Interaktion mit Flk-1 entwickelt wurden, sind oft kleine organische Moleküle, die spezifische chemische Eigenschaften besitzen, die für die Bindung an den Rezeptor und die Störung seiner Signalwege erforderlich sind. Diese Inhibitoren weisen eine hohe Affinität für die ATP-Bindungsstelle von Flk-1 auf und hemmen wirksam dessen Kinaseaktivität. Durch die Unterbrechung der Kinasefunktion können Flk-1-Inhibitoren die nachgeschalteten intrazellulären Signalkaskaden stören, die durch die Bindung von vaskulären endothelialen Wachstumsfaktoren (VEGFs) an Flk-1 ausgelöst werden. Diese Störung führt zu einer Unterdrückung der Angiogenese, dem Prozess, bei dem neue Blutgefäße aus bestehenden gebildet werden, was ein entscheidender Mechanismus bei verschiedenen physiologischen und pathologischen Zuständen ist.
Die strukturelle Vielfalt von Flk-1-Inhibitoren ermöglicht die Optimierung ihrer Wirksamkeit, Selektivität und pharmakokinetischen Eigenschaften. Forscher haben sich der medizinischen Chemie bedient, um Verbindungen mit verbesserten Eigenschaften, wie erhöhter Bioverfügbarkeit und längeren Halbwertszeiten, zu entwickeln. Das molekulare Design von Flk-1-Inhibitoren berücksichtigt wichtige chemische Wechselwirkungen mit dem Rezeptor, wie Wasserstoffbrückenbindungen, hydrophobe Wechselwirkungen und elektrostatische Anziehung. Aufgrund ihrer Fähigkeit, die Angiogenese zu stören, haben diese Inhibitoren in der Onkologie Aufmerksamkeit erregt. Letztendlich besteht das Hauptziel der Untersuchung von Flk-1-Inhibitoren darin, unser Verständnis der zugrunde liegenden biologischen Prozesse und ihrer Modulation zu verbessern und den Weg für weitere wissenschaftliche Erkundungen und zukünftige Anwendungen zu ebnen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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VEGFR Tyrosine Kinase Inhibitor II | 269390-69-4 | sc-204378 | 5 mg | $208.00 | 1 | |
Der VEGFR-Tyrosinkinase-Inhibitor II wirkt als potenter Flk-1-Antagonist, der sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, den Dimerisierungsprozess des Rezeptors zu unterbrechen. Diese Verbindung weist ein einzigartiges Interaktionsprofil auf, indem sie elektrostatische und van-der-Waals-Kräfte ausübt, die den Zugang des Substrats zum aktiven Zentrum verhindern. Seine schnelle Reaktionskinetik erleichtert die sofortige Rezeptorblockade, während seine Konformationsflexibilität eine adaptive Bindung ermöglicht, was die Selektivität erhöht und die potenzielle Kreuzreaktivität mit anderen Kinasen verringert. | ||||||
Cdk1/2 Inhibitor III | 443798-55-8 | sc-202530 | 1 mg | $198.00 | 3 | |
Der Cdk1/2-Inhibitor III wirkt als selektiver Flk-1-Modulator und weist eine einzigartige Bindungsaffinität auf, die die inaktive Konformation des Rezeptors stabilisiert. Diese Verbindung geht spezifische Wasserstoffbrückenbindungen und hydrophobe Wechselwirkungen ein und behindert so effektiv die nachgeschalteten Signalwege. Seine kinetischen Eigenschaften ermöglichen einen allmählichen Beginn der Hemmung und fördern eine nachhaltige Rezeptormodulation. Darüber hinaus trägt seine strukturelle Starrheit zu einem hohen Grad an Spezifität bei, wodurch die Interferenz mit verwandten Kinasen minimiert wird. | ||||||
Vatalanib Dihydrochloride | 212141-51-0 | sc-202379 sc-202379A | 5 mg 25 mg | $125.00 $374.00 | ||
Vatalanib Dihydrochlorid wirkt als selektiver Flk-1-Antagonist, der sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, die Dimerisierung des Rezeptors durch einzigartige elektrostatische Wechselwirkungen zu unterbrechen. Diese Verbindung weist eine ausgeprägte Konformationsflexibilität auf, die es ihr ermöglicht, sich an verschiedene Bindungsstellen auf dem Rezeptor anzupassen. Ihre Reaktionskinetik zeigt eine schnelle Assoziationsrate, was eine schnelle Modulation der Flk-1-Aktivität ermöglicht. Darüber hinaus verbessert das Vorhandensein von Halogenidionen die Löslichkeit und fördert die effektive Interaktion mit den Zielproteinen. | ||||||
3-(4-Hydroxybenzylidenyl)indolin-2-one | 293302-14-4 | sc-202412 sc-202412A | 1 mg 5 mg | $55.00 $216.00 | ||
3-(4-Hydroxybenzylidenyl)indolin-2-on fungiert als Flk-1-Modulator, der sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, Wasserstoffbrücken mit wichtigen Aminosäureresten im aktiven Zentrum des Rezeptors zu bilden. Diese Verbindung weist eine einzigartige Bindungsaffinität auf, die zu veränderten Rezeptorkonformationen führt, welche die nachgeschalteten Signalwege beeinflussen. Seine strukturelle Steifigkeit trägt zu einem stabilen Interaktionsprofil bei, während seine hydrophoben Bereiche die Membranpermeabilität erhöhen und so die zelluläre Aufnahme und Interaktionsdynamik erleichtern. | ||||||