FGFR1OP2 Aktivatoren

Gängige FGFR1OP2 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5, L-Arginine CAS 74-79-3 und Bradykinin CAS 58-82-2.

FGFR1OP2-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die direkt oder indirekt die funktionelle Aktivität von FGFR1OP2 über verschiedene biochemische Wege verstärken. Forskolin erhöht durch die Aktivierung der Adenylylzyklase den cAMP-Spiegel, was zur Aktivierung von PKA führt, von der bekannt ist, dass sie FGFR1OP2 phosphoryliert und damit seine funktionelle Rolle innerhalb der Zelle verstärkt. In ähnlicher Weise erhöhen IBMX und db-cAMP den cAMP-Spiegel und aktivieren PKA, was die gleiche phosphorylierungsbasierte Verstärkung von FGFR1OP2 verstärkt. L-Arginin, ein Vorläufer für die Stickoxid-Synthese, und Sildenafil, ein Phosphodiesterase-Typ-5-Inhibitor, tragen beide zum Signalmilieu bei, das nachgeschaltete Kinasen wie PKG aktivieren kann, was wiederum die FGFR1OP2-Aktivität verstärken kann. Darüber hinaus setzt EGF durch die Aktivierung seines Rezeptors EGFR eine Kaskade von Phosphorylierungsereignissen in Gang, die auch FGFR1OP2 einschließen und so seine Aktivität verstärken kann.

Andere Aktivatoren wie Bradykinin und Histamin wirken über B2-Rezeptoren bzw. H1-Rezeptoren und erhöhen den intrazellulären Kalziumspiegel, was zu einer kalziumabhängigen Hochregulierung der FGFR1OP2-Aktivität führen könnte. Lithiumchlorid kann durch Hemmung von GSK-3 die FGFR1OP2-Aktivität durch Modulation des Wnt-Signalwegs verstärken, während Natriumorthovanadat durch Hemmung von Protein-Tyrosin-Phosphatasen die Phosphorylierung und Aktivierung von FGFR1OP2 erhöhen kann. Chloroquin, von dem bekannt ist, dass es den intrazellulären pH-Wert und den Vesikeltransport verändert, könnte indirekt die Funktion von FGFR1OP2 innerhalb zellulärer Organisationsprozesse erhöhen.