FGF-2, oder Fibroblasten-Wachstumsfaktor 2, ist ein multifunktionales Protein, das an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt ist, darunter Zellproliferation, Differenzierung, Migration und Überleben. Als Mitglied der Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Familie entfaltet FGF-2 seine Wirkung durch Bindung an spezifische Tyrosinkinase-Rezeptoren (FGFRs), die sich auf der Zelloberfläche befinden. Nach der Bindung aktiviert FGF-2 nachgeschaltete Signalkaskaden, wie die Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK) und die Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)/Akt-Signalwege, was zur Modulation der Genexpression und zellulären Reaktionen führt. FGF-2 spielt eine wesentliche Rolle bei der Embryonalentwicklung, der Gewebereparatur, der Angiogenese und der Aufrechterhaltung der Gewebehomöostase bei erwachsenen Organismen. Eine Fehlregulation der FGF-2-Signalübertragung wurde mit verschiedenen pathologischen Zuständen in Verbindung gebracht, darunter Krebs, angiogene Störungen und entzündliche Erkrankungen, was ihre Bedeutung als Zielstruktur unterstreicht.
Die Hemmung der FGF-2-Signalübertragung stellt eine vielversprechende Strategie zur Modulation zellulärer Reaktionen dar, die mit einer anomalen FGF-2-Aktivität verbunden sind. Es wurden mehrere Ansätze zur Hemmung der FGF-2-Funktion untersucht, die auf verschiedenen Ebenen des Signalwegs ansetzen. Ein gängiger Ansatz besteht in der Verwendung von niedermolekularen Inhibitoren oder Antikörpern, die die Interaktion zwischen FGF-2 und seinen Rezeptoren gezielt blockieren und so die Rezeptoraktivierung und nachgeschaltete Signalereignisse verhindern. Darüber hinaus wurde die Hemmung nachgeschalteter Signalkomponenten wie MAPK- und PI3K/Akt-Signalwege als Mittel zur Abschwächung FGF-2-vermittelter zellulärer Reaktionen untersucht. Darüber hinaus wurden Strategien zur gezielten Beeinflussung der FGF-2-Expression oder -Sekretion untersucht, darunter Gen-Silencing-Techniken oder die Hemmung der proteolytischen Verarbeitung und Freisetzung von FGF-2 aus der extrazellulären Matrix. Durch die Aufklärung der Mechanismen der FGF-2-Hemmung und die Entwicklung gezielter Ansätze zur Unterbrechung seiner Signalwege wollen Forscher die komplexen Rollen von FGF-2 bei Gesundheit und Krankheit aufdecken und den Weg für die Entwicklung neuer Interventionen ebnen.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Suramin sodium | 129-46-4 | sc-507209 sc-507209F sc-507209A sc-507209B sc-507209C sc-507209D sc-507209E | 50 mg 100 mg 250 mg 1 g 10 g 25 g 50 g | $149.00 $210.00 $714.00 $2550.00 $10750.00 $21410.00 $40290.00 | 5 | |
Suramin-Natrium ist eine hochgeladene polysulfonierte Verbindung, die eng mit dem Fibroblasten-Wachstumsfaktor-2 (FGF-2) interagiert. Seine umfangreichen Sulfonatgruppen erleichtern robuste ionische Wechselwirkungen mit Zielproteinen, was zu Konformationsänderungen führt, die die Stabilität und Aktivität von FGF-2 beeinflussen können. Darüber hinaus kann Suramin-Natrium die Kinetik von Liganden-Rezeptor-Interaktionen verändern, was sich möglicherweise auf die Effizienz von Signalwegen auswirkt. Seine außergewöhnliche Löslichkeit in Wasser fördert seine Reaktivität in verschiedenen biochemischen Zusammenhängen. | ||||||
PD 166866 | 192705-79-6 | sc-208154 | 5 mg | $300.00 | 1 | |
PD 166866 ist eine selektive Verbindung, die den Fibroblasten-Wachstumsfaktor-2 (FGF-2) durch einzigartige hydrophobe Wechselwirkungen und spezifische Bindungsaffinitäten moduliert. Seine Struktur ermöglicht die Stabilisierung von FGF-2, wodurch seine Dimerisierung und anschließende Rezeptorbindung gefördert werden. Das kinetische Profil des Wirkstoffs zeigt eine rasche Assoziation mit FGF-2, wodurch nachgeschaltete Signalkaskaden beeinflusst werden. Darüber hinaus weist PD 166866 besondere Löslichkeitseigenschaften auf, die seine Interaktion in verschiedenen biologischen Umgebungen erleichtern. | ||||||
PD173074 | 219580-11-7 | sc-202610 sc-202610A sc-202610B | 1 mg 5 mg 50 mg | $46.00 $140.00 $680.00 | 16 | |
PD173074 ist ein potenter und selektiver FGFR-Inhibitor, der direkt auf die Tyrosinkinase-Domäne abzielt und die Autophosphorylierung und nachgeschaltete Signalübertragung verhindert. Durch die Hemmung von FGFR unterbricht PD173074 die durch FGF-2 vermittelten Signalwege und behindert so die durch FGF-2 regulierten zellulären Prozesse wie Proliferation und Angiogenese. | ||||||
SU 5402 | 215543-92-3 | sc-204308 sc-204308A | 1 mg 5 mg | $62.00 $96.00 | 36 | |
SU5402 ist ein niedermolekularer Inhibitor der FGFR-Tyrosinkinase-Aktivität. Er greift in die ATP-Bindungsstelle von FGFR ein und verhindert so die Autophosphorylierung und die nachgeschaltete Signalübertragung. Durch die direkte Hemmung von FGFR unterbricht SU5402 die durch FGF-2 vermittelten Signalwege und beeinflusst so die zellulären Reaktionen im Zusammenhang mit Zellwachstum, Differenzierung und Angiogenese. | ||||||
AZD4547 | 1035270-39-3 | sc-364421 sc-364421A | 5 mg 10 mg | $198.00 $309.00 | 6 | |
AZD4547 ist ein selektiver FGFR-Inhibitor, der die FGFR-Autophosphorylierung und die nachgeschaltete Signalübertragung hemmt. Durch die gezielte Beeinflussung der Kinasedomäne hemmt AZD4547 direkt FGFR und unterbricht so die FGF-2-vermittelten zellulären Prozesse, einschließlich Proliferation und Angiogenese. Diese Verbindung stellt einen spezifischen Ansatz zur Modulation der FGF-2-Aktivität durch gezielte Beeinflussung des FGFR-Signalwegs dar. | ||||||
BGJ398 | 872511-34-7 | sc-364430 sc-364430A sc-364430B sc-364430C | 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg | $212.00 $247.00 $582.00 $989.00 | 4 | |
BGJ398 ist ein aktiver Inhibitor von FGFR-Tyrosinkinasen. Durch Bindung an die ATP-Bindungstasche von FGFR verhindert es die Autophosphorylierung und die nachgeschaltete Signalübertragung. BGJ398 hemmt FGFR direkt und unterbricht die FGF-2-vermittelten Signalwege und zellulären Reaktionen im Zusammenhang mit Zellproliferation und Angiogenese. Diese Verbindung bietet eine gezielte Strategie zur Modulation der FGF-2-Aktivität durch FGFR-Hemmung. | ||||||
Erdafitinib | 1346242-81-6 | sc-507388 | 10 mg | $138.00 | ||
JNJ-42756493 ist ein potenter und selektiver FGFR-Inhibitor, der in die Tyrosinkinase-Domäne eingreift und die Autophosphorylierung und die nachgeschaltete Signalübertragung verhindert. Durch die direkte Hemmung von FGFR unterbricht JNJ-42756493 die durch FGF-2 vermittelten Signalwege und beeinflusst zelluläre Prozesse wie Proliferation und Angiogenese. Diese Verbindung stellt eine gezielte Strategie zur Modulation der FGF-2-Aktivität durch FGFR-Hemmung dar. | ||||||
AP 24534 | 943319-70-8 | sc-362710 sc-362710A | 10 mg 50 mg | $172.00 $964.00 | 2 | |
AP 24534 (Ponatinib) ist ein Multi-Tyrosinkinase-Inhibitor, der FGFR zu seinen Zielen zählt. Durch die Hemmung von FGFR greift Ponatinib in FGF-2-vermittelte Signalwege ein und beeinflusst zelluläre Reaktionen im Zusammenhang mit Proliferation und Angiogenese. Diese Verbindung bietet einen breiten und dennoch spezifischen Ansatz zur Modulation der FGF-2-Aktivität, indem sie auf mehrere Tyrosinkinasen, einschließlich FGFR, abzielt. | ||||||
Debio-1347 | 1265229-25-1 | sc-507386 | 10 mg | $324.00 | ||
Debio 1347 ist ein selektiver FGFR-Inhibitor, der auf die ATP-Bindungsstelle von FGFR abzielt und die Autophosphorylierung und nachgeschaltete Signalübertragung hemmt. Durch die direkte Hemmung von FGFR unterbricht Debio 1347 FGF-2-vermittelte Signalwege und beeinflusst zelluläre Prozesse wie Proliferation und Angiogenese. Diese Verbindung bietet eine spezifische Möglichkeit, die FGF-2-Aktivität durch Störung der FGFR-Signalübertragung zu modulieren. | ||||||
JNJ-26481585 | 875320-29-9 | sc-364515 sc-364515A | 5 mg 50 mg | $321.00 $1224.00 | ||
JNJ-26481585 ist ein aktiver Inhibitor der FGFR-Tyrosinkinase-Aktivität. Durch Bindung an die ATP-Bindungsstelle hemmt es die Autophosphorylierung und die nachgeschaltete Signalübertragung. JNJ-26481585 zielt direkt auf FGFR ab und unterbricht die FGF-2-vermittelten Signalwege und zellulären Reaktionen im Zusammenhang mit Zellwachstum und Angiogenese. Diese Verbindung bietet einen spezifischen Ansatz zur Modulation der FGF-2-Aktivität durch Hemmung der FGFR-Signalübertragung. | ||||||