ETFB Inhibitoren

Gängige ETFB Inhibitors sind unter underem Atovaquone CAS 95233-18-4, Rotenone CAS 83-79-4, Thioridazine CAS 50-52-2, 2-Thenoyltrifluoroacetone CAS 326-91-0 und Carboxine CAS 5234-68-4.

Die Gruppe der Chemikalien, die als indirekte ETFB-Inhibitoren betrachtet werden können, besteht aus einer Vielzahl von Verbindungen, die mit verschiedenen Komponenten der mitochondrialen Elektronentransportkette interagieren, in der ETFB eine entscheidende Rolle spielt. Diese Verbindungen üben ihre Wirkung aus, indem sie den Elektronenfluss durch die Kette modulieren, was wiederum die Funktionsfähigkeit von ETFB beeinflussen kann. Diphenylenjodoniumchlorid beispielsweise wirkt als Breitspektrum-Inhibitor von Flavoproteinen, der die normalen Elektronentransferfunktionen von ETFB beeinträchtigen kann. Atovaquon und Rotenon greifen an unterschiedlichen Stellen der mitochondrialen Atmungskette an, wobei Atovaquon den Cytochrom bc1-Komplex und Rotenon den Komplex I hemmt, wodurch die Aktivität von ETFB, das am Elektronen-Shuttle zwischen diesen Komplexen beteiligt ist, möglicherweise gestört wird.

Andere Verbindungen wie TTFA und Carboxin hemmen speziell den Komplex II der Atmungskette, was die Verfügbarkeit oder den Bedarf an Elektronenübertragung über ETFB verändern könnte. Methylenblau kann mit seinen Redox-Zykluseigenschaften die Elektronentransportkette beeinflussen und sich somit indirekt auf die Elektronentransferfunktion von ETFB auswirken. Stigmatellin und Antimycin A zielen auf den Cytochrom bc1-Komplex ab, und ihre hemmende Wirkung könnte zu einem geringeren Bedarf an ETFBs Elektronentransferaktivität führen. Es ist bekannt, dass MPP+ den Komplex I hemmt, der dem ETFB vorgeschaltet ist, was möglicherweise einen Flaschenhalseffekt verursacht, der die Elektronentransferaktivität von ETFB beeinflussen könnte.