Tpbgl, das Trophoblasten-Glykoprotein, erweist sich als zentraler Akteur in der zellulären Regulierung, wobei sich seine vorausgesagte Funktion auf die negative Regulierung des kanonischen Wnt-Signalweges konzentriert. Man geht davon aus, dass dieses Glykoprotein-ähnliche Molekül als integraler Bestandteil der Plasmamembran fungiert und aktiv an der Modulation zellulärer Reaktionen auf extrazelluläre Reize beteiligt ist. Die Rolle von Tpbgl bei der negativen Regulierung des kanonischen Wnt-Signalwegs impliziert seine Bedeutung für das Gleichgewicht zellulärer Prozesse, die durch diesen Weg beeinflusst werden. Als Ortholog des menschlichen TPBGL-Gens teilt Tpbgl wahrscheinlich konservierte Funktionen, die zu dem komplizierten regulatorischen Netzwerk der Wnt-Signalübertragung beitragen. Die Aktivierung von Tpbgl beinhaltet ein ausgeklügeltes Zusammenspiel verschiedener chemischer Verbindungen, die jeweils spezifische Komponenten oder Wege der kanonischen Wnt-Signalkaskade beeinflussen. Diese Mechanismen wirken vor allem an der Plasmamembran, wo Tpbgl seinen negativen regulatorischen Einfluss ausübt. GSK-3β-Inhibitoren beispielsweise beeinflussen den kanonischen Wnt-Signalweg, indem sie die Aktivität von GSK-3β verändern und dadurch indirekt Tpbgl hochregulieren. Tankyrase-Inhibitoren modulieren den β-Catenin-Abbau und verstärken damit die negative regulatorische Rolle von Tpbgl innerhalb des Wnt-Signalwegs. Diese chemischen Modulatoren tragen gemeinsam zur Unterdrückung der kanonischen Wnt-Signalisierung an der Plasmamembran bei und zeigen die Anpassungsfähigkeit und Reaktionsfähigkeit von Tpbgl auf externe Einflüsse. Das komplizierte Netzwerk von Aktivierungsmechanismen wirft ein Licht auf die wesentliche Rolle von Tpbgl bei der Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase durch die fein abgestimmte Regulierung der kanonischen Wnt-Signalübertragung, einem für die Entwicklung und Funktion der Zellen entscheidenden Prozess.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Tpbgl eine Schlüsselrolle bei der zellulären Regulierung spielt und an der Plasmamembran positioniert ist, um seinen Einfluss auf den kanonischen Wnt-Signalweg auszuüben. Seine Aktivierung wird durch eine Reihe von chemischen Modulatoren gesteuert, die jeweils auf spezifische Komponenten der Wnt-Kaskade abzielen. Die negative regulatorische Rolle dieses Glykoprotein-ähnlichen Moleküls innerhalb des Signalwegs unterstreicht seine Bedeutung für die Feinabstimmung der zellulären Reaktionen auf die Wnt-Signalgebung und trägt damit zum allgemeinen Gleichgewicht und zur Funktionalität der zellulären Prozesse bei. Das Verständnis der Funktion und der Aktivierungsmechanismen von Tpbgl bietet wertvolle Einblicke in die breitere Landschaft der zellulären Regulation und das komplizierte Zusammenspiel zwischen Proteinen und Signalwegen bei der Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
GSK-3β-Inhibitor, der den Wnt-Signalweg beeinflusst und indirekt Tpbgl verstärkt. Verändert die GSK-3β-Aktivität und trägt zur negativen Regulierung der kanonischen Wnt-Signalübertragung an der Plasmamembran bei. | ||||||
DAPT | 208255-80-5 | sc-201315 sc-201315A sc-201315B sc-201315C | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g | $99.00 $335.00 $836.00 $2099.00 | 47 | |
γ-Sekretase-Inhibitor, der die Notch-Signalübertragung beeinflusst und indirekt die Tpbgl-Funktion fördert. Ändert die Aktivität des Notch-Signalwegs und trägt zur negativen Regulierung der kanonischen Wnt-Signalübertragung an der Membran bei. | ||||||
XAV939 | 284028-89-3 | sc-296704 sc-296704A sc-296704B | 1 mg 5 mg 50 mg | $35.00 $115.00 $515.00 | 26 | |
Tankyrase-Inhibitor, der den Wnt/β-Catenin-Signalweg beeinflusst und indirekt Tpbgl verstärkt. Verändert den β-Catenin-Abbau und trägt zur negativen Regulierung der kanonischen Wnt-Signalübertragung an der Plasmamembran bei. | ||||||
β-Catenin/Tcf Inhibitor, FH535 | 108409-83-2 | sc-221398 sc-221398A | 10 mg 50 mg | $178.00 $367.00 | 7 | |
β-Catenin/TCF-Inhibitor, der den Wnt/β-Catenin-Signalweg beeinflusst und indirekt Tpbgl fördert. Moduliert die β-Catenin-TCF-Interaktion und trägt zur negativen Regulierung des kanonischen Wnt-Signals an der Membran bei. | ||||||
IWP-2 | 686770-61-6 | sc-252928 sc-252928A | 5 mg 25 mg | $94.00 $286.00 | 27 | |
Porcupin-Inhibitor, der die Wnt-Sekretion beeinflusst und indirekt die Tpbgl fördert. Verändert die Verfügbarkeit von Wnt-Liganden und trägt damit zur negativen Regulierung der kanonischen Wnt-Signalübertragung an der Plasmamembran bei. | ||||||
GSK-3 Inhibitor IX | 667463-62-9 | sc-202634 sc-202634A sc-202634B | 1 mg 10 mg 50 mg | $57.00 $184.00 $867.00 | 10 | |
GSK-3-Inhibitor, der die Wnt-Signalübertragung beeinflusst und indirekt Tpbgl fördert. Verändert die GSK-3-Aktivität und trägt zur negativen Regulierung der kanonischen Wnt-Signalgebung an der Plasmamembran bei. | ||||||
NSC 668036 | 144678-63-7 | sc-507412 | 5 mg | $175.00 | ||
Dvl-PDZ-Domänen-Inhibitor, der sich auf die Wnt-Signalgebung auswirkt und indirekt Tpbgl verstärkt. Verändert die Dvl-Funktion und trägt zur negativen Regulierung der kanonischen Wnt-Signalgebung an der Plasmamembran bei. | ||||||
Cercosporin | 35082-49-6 | sc-255013 | 5 mg | $450.00 | 1 | |
Axin-Stabilisator, der den Wnt-Signalweg beeinflusst und indirekt die Tpbgl-Funktion fördert. Moduliert den Axin-Spiegel und trägt so zur negativen Regulierung der kanonischen Wnt-Signalübertragung an der Plasmamembran bei. | ||||||
AZD1080 | 612487-72-6 | sc-503187 | 2.5 mg | $280.00 | ||
GSK-3-Inhibitor, der die Wnt-Signalübertragung beeinflusst und indirekt Tpbgl fördert. Verändert die GSK-3-Aktivität und trägt zur negativen Regulierung der kanonischen Wnt-Signalgebung an der Plasmamembran bei. | ||||||
PKF118-310 | 84-82-2 | sc-364590 sc-364590A | 5 mg 25 mg | $176.00 $638.00 | ||
Dishevelled-Inhibitor, der sich auf die Wnt-Signalgebung auswirkt und indirekt Tpbgl verstärkt. Verändert die Funktion von Dishevelled und trägt zur negativen Regulierung der kanonischen Wnt-Signalübertragung an der Plasmamembran bei. |