Date published: 2025-9-12

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EF-1δP1 Inhibitoren

Gängige EF-1δP1 Inhibitors sind unter underem Actinomycin D CAS 50-76-0, Cycloheximide CAS 66-81-9, Puromycin dihydrochloride CAS 58-58-2, Rifampicin CAS 13292-46-1 und Anisomycin CAS 22862-76-6.

EF-1δP1-Inhibitoren stellen eine spezielle Klasse chemischer Verbindungen dar, die die Aktivität des EF-1δP1-Proteins selektiv hemmen sollen. EF-1δP1, auch bekannt als Eukaryotic Translation Elongation Factor 1 Delta P1, ist ein Bestandteil des Translationsdehnungsfaktorkomplexes, der eine grundlegende Rolle bei der Proteinsynthese spielt. Dieses spezielle Protein ist an der Übergabe von Aminoacyl-tRNAs an das Ribosom während der Elongationsphase der Translation beteiligt. Die Entwicklung von Inhibitoren, die auf EF-1δP1 abzielen, ist für die wissenschaftliche Erforschung von entscheidender Bedeutung, da sie den Forschern spezifische Instrumente zur Verfügung stellen, um die molekularen Funktionen und regulatorischen Aufgaben dieses Proteins im komplizierten Prozess der Proteinsynthese zu entschlüsseln.

Die Synthese und Optimierung von EF-1δP1-Inhibitoren erfordert ein detailliertes Verständnis der strukturellen Eigenschaften des Proteins und seiner Interaktionen innerhalb der Translationsmaschinerie. Diese Inhibitoren werden sorgfältig auf ihre Spezifität hin entwickelt, mit dem Ziel, selektiv an Schlüsselregionen von EF-1δP1 zu binden und seine normalen Funktionen im Translationsprozess zu beeinträchtigen. Durch den Einsatz von EF-1δP1-Inhibitoren in experimentellen Umgebungen können Forscher die Folgen der Proteinhemmung auf die Proteinsynthese untersuchen und die spezifischen molekularen Wege, die von EF-1δP1 beeinflusst werden, aufklären. Die Untersuchung von EF-1δP1-Inhibitoren trägt zur breiteren Erforschung der Translationsregulation bei und bietet Einblicke in die komplizierte molekulare Maschinerie, die dem grundlegenden zellulären Prozess der Proteinsynthese und der dynamischen Koordination des Translationsapparats zugrunde liegt.

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Actinomycin D

50-76-0sc-200906
sc-200906A
sc-200906B
sc-200906C
sc-200906D
5 mg
25 mg
100 mg
1 g
10 g
$73.00
$238.00
$717.00
$2522.00
$21420.00
53
(3)

Actinomycin D bindet an die DNA, hemmt die Transkription und verhindert die Synthese der EF-1δP1 mRNA.

Cycloheximide

66-81-9sc-3508B
sc-3508
sc-3508A
100 mg
1 g
5 g
$40.00
$82.00
$256.00
127
(5)

Cycloheximid stört die Proteinsynthese, was zu einer Verringerung der EF-1δP1-Expression durch Hemmung der Translation führt.

Puromycin dihydrochloride

58-58-2sc-108071
sc-108071B
sc-108071C
sc-108071A
25 mg
250 mg
1 g
50 mg
$40.00
$210.00
$816.00
$65.00
394
(15)

Puromycin führt zu einer vorzeitigen Beendigung der Proteinsynthese, was sich auf die Translation auswirkt und den EF-1δP1-Spiegel senkt.

Rifampicin

13292-46-1sc-200910
sc-200910A
sc-200910B
sc-200910C
1 g
5 g
100 g
250 g
$95.00
$322.00
$663.00
$1438.00
6
(1)

Rifampicin hemmt die bakterielle RNA-Polymerase und unterdrückt dadurch indirekt die EF-1δP1-Expression, indem es die Transkription beeinträchtigt.

Anisomycin

22862-76-6sc-3524
sc-3524A
5 mg
50 mg
$97.00
$254.00
36
(2)

Anisomycin hemmt die Proteinsynthese durch Blockierung der Peptidyltransferase-Aktivität, was zu einer verminderten EF-1δP1-Synthese führt.

Cordycepin

73-03-0sc-203902
10 mg
$99.00
5
(1)

Cordycepin greift in die mRNA-Synthese ein, beeinflusst die Transkription und trägt zur Herunterregulierung von EF-1δP1 bei.

Mycophenolic acid

24280-93-1sc-200110
sc-200110A
100 mg
500 mg
$68.00
$261.00
8
(1)

Mycophenolsäure hemmt die Inosinmonophosphat-Dehydrogenase und beeinträchtigt dadurch indirekt die Expression von EF-1δP1 durch Störung der Purinsynthese.

Blasticidin S Hydrochloride

3513-03-9sc-204655A
sc-204655
25 mg
100 mg
$360.00
$475.00
20
(2)

Blasticidin S induziert eine vorzeitige Terminierung während der Translation, hemmt die Proteinsynthese und reduziert die EF-1δP1-Konzentration.

Fluorouracil

51-21-8sc-29060
sc-29060A
1 g
5 g
$36.00
$149.00
11
(1)

5-Fluorouracil greift in die RNA-Synthese ein und beeinträchtigt die Expression von EF-1δP1 durch Unterbrechung der mRNA-Produktion.