Date published: 2025-10-10

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Dclre1c Aktivatoren

Gängige Dclre1c Activators sind unter underem Camptothecin CAS 7689-03-4, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Bleomycin CAS 11056-06-7, Mitomycin C CAS 50-07-7 und Cisplatin CAS 15663-27-1.

DCLRE1C, ein Hauptakteur bei der V(D)J-Rekombination und der DNA-Reparatur, weist einzelstrangspezifische 5'-3'-Exonuklease- und Endonuklease-Aktivitäten an verschiedenen DNA-Strukturen auf. Mutationen in diesem Gen können zu schwerer kombinierter Immundefizienz (SCID) und dem Omenn-Syndrom führen. Die Aktivierung von DCLRE1C ist entscheidend für seine Rolle bei der Aufrechterhaltung der genomischen Integrität und der Reaktion auf DNA-Schäden. DCLRE1C wird durch genotoxische Chemikalien wie Camptothecin, Etoposid und Bleomycin direkt aktiviert, was zu DNA-Schäden führt und seine Beteiligung an der DNA-Reparatur und V(D)J-Rekombination fördert. Mitomycin C und Cisplatin aktivieren DCLRE1C, indem sie DNA-Vernetzungen induzieren, was seine Rolle bei der Erkennung und Verarbeitung verschiedener DNA-Läsionen unterstreicht. Darüber hinaus aktivieren Chemikalien wie Hydroxyharnstoff und Aphidicolin DCLRE1C, indem sie Replikationsstress auslösen, was seinen Beitrag zur Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität bei Herausforderungen der DNA-Replikation unterstreicht.

Zu den allgemeinen Aktivierungsmechanismen gehören die Erkennung und Verarbeitung spezifischer DNA-Strukturen, die durch genotoxischen Stress entstehen. DCLRE1C fungiert als Wächter der genomischen Integrität und reagiert auf Herausforderungen der DNA-Struktur und -Replikation. Die Vielfalt der Aktivatoren spiegelt das komplizierte regulatorische Netzwerk wider, das eine robuste und spezifische zelluläre Reaktion auf verschiedene Arten von DNA-Schäden gewährleistet. Das Verständnis der Aktivierungsmechanismen von DCLRE1C trägt zum Wissen über DNA-Reparaturprozesse und mögliche Interventionen bei damit verbundenen genetischen Störungen bei.

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Camptothecin

7689-03-4sc-200871
sc-200871A
sc-200871B
50 mg
250 mg
100 mg
$57.00
$182.00
$92.00
21
(2)

Camptothecin, ein Topoisomerase-I-Hemmer, aktiviert DCLRE1C direkt, indem es DNA-Schäden verursacht. Dadurch wird das Protein in die DNA-Reparatur und die V(D)J-Rekombination eingebunden. Die Aktivierung von DCLRE1C durch Camptothecin wird durch die Erkennung und Verarbeitung beschädigter DNA-Strukturen vermittelt, was seine Rolle bei der Aufrechterhaltung der genomischen Integrität unterstreicht.

Etoposide (VP-16)

33419-42-0sc-3512B
sc-3512
sc-3512A
10 mg
100 mg
500 mg
$32.00
$170.00
$385.00
63
(1)

Etoposid wirkt als direkter Aktivator von DCLRE1C, indem es DNA-Schäden induziert und die Beteiligung des Proteins an der DNA-Reparatur und der V(D)J-Rekombination fördert. Die Aktivierung erfolgt durch die Erkennung und Verarbeitung von DNA-Läsionen, was die entscheidende Rolle von DCLRE1C bei der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität als Reaktion auf zellulären Stress unterstreicht.

Bleomycin

11056-06-7sc-507293
5 mg
$270.00
5
(0)

Bleomycin dient als direkter Aktivator von DCLRE1C, indem es DNA-Schäden verursacht und die Beteiligung des Proteins an der DNA-Reparatur und der V(D)J-Rekombination auslöst. Die Aktivierung umfasst die Erkennung und Verarbeitung von DNA-Läsionen, was die Bedeutung von DCLRE1C für die Sicherung der genomischen Integrität während zellulärer Reaktionen auf genotoxischen Stress unterstreicht.

Mitomycin C

50-07-7sc-3514A
sc-3514
sc-3514B
2 mg
5 mg
10 mg
$65.00
$99.00
$140.00
85
(5)

Mitomycin C aktiviert DCLRE1C direkt, indem es DNA-Quervernetzungen induziert, was dazu führt, dass das Protein an der DNA-Reparatur und der V(D)J-Rekombination beteiligt ist. Die Aktivierung umfasst die Erkennung und Verarbeitung von quervernetzten DNA-Strukturen, was die entscheidende Rolle von DCLRE1C bei der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität während zellulärer Reaktionen auf DNA-Schäden unterstreicht.

Cisplatin

15663-27-1sc-200896
sc-200896A
100 mg
500 mg
$76.00
$216.00
101
(4)

Cisplatin wirkt als direkter Aktivator von DCLRE1C, indem es DNA-Schäden verursacht, was zur Beteiligung des Proteins an der DNA-Reparatur und V(D)J-Rekombination führt. Die Aktivierung erfolgt durch die Erkennung und Verarbeitung von DNA-Läsionen, was die wesentliche Rolle von DCLRE1C bei der Erhaltung der genomischen Integrität während zellulärer Reaktionen auf genotoxischen Stress unterstreicht.

Hydroxyurea

127-07-1sc-29061
sc-29061A
5 g
25 g
$76.00
$255.00
18
(1)

Hydroxyharnstoff aktiviert DCLRE1C direkt, indem es Replikationsstress induziert und so die Beteiligung des Proteins an der DNA-Reparatur und der V(D)J-Rekombination fördert. Die Aktivierung umfasst die Erkennung und Verarbeitung von DNA-Läsionen, was die entscheidende Rolle von DCLRE1C bei der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität während zellulärer Reaktionen auf Herausforderungen bei der DNA-Replikation unterstreicht.

Fluorouracil

51-21-8sc-29060
sc-29060A
1 g
5 g
$36.00
$149.00
11
(1)

Fluorouracil dient als direkter Aktivator von DCLRE1C, indem es DNA-Schäden verursacht, was zur Beteiligung des Proteins an der DNA-Reparatur und V(D)J-Rekombination führt. Die Aktivierung erfolgt durch die Erkennung und Verarbeitung von DNA-Läsionen, was die wesentliche Rolle von DCLRE1C bei der Erhaltung der genomischen Integrität während zellulärer Reaktionen auf genotoxischen Stress unterstreicht.

Methyl methanesulfonate

66-27-3sc-250376
sc-250376A
5 g
25 g
$55.00
$130.00
2
(2)

Methylmethansulfonat (MMS) aktiviert DCLRE1C direkt, indem es DNA-Schäden verursacht und so die Beteiligung des Proteins an der DNA-Reparatur und der V(D)J-Rekombination auslöst. Die Aktivierung umfasst die Erkennung und Verarbeitung von DNA-Läsionen, was die Bedeutung von DCLRE1C für die Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität während zellulärer Reaktionen auf genotoxischen Stress unterstreicht.

Doxorubicin

23214-92-8sc-280681
sc-280681A
1 mg
5 mg
$173.00
$418.00
43
(3)

Doxorubicin wirkt als direkter Aktivator von DCLRE1C, indem es DNA-Schäden verursacht, was dazu führt, dass das Protein an der DNA-Reparatur und der V(D)J-Rekombination beteiligt ist. Die Aktivierung erfolgt durch die Erkennung und Verarbeitung von DNA-Läsionen, was die wesentliche Rolle von DCLRE1C bei der Erhaltung der genomischen Integrität während zellulärer Reaktionen auf genotoxischen Stress unterstreicht.

Aphidicolin

38966-21-1sc-201535
sc-201535A
sc-201535B
1 mg
5 mg
25 mg
$82.00
$300.00
$1082.00
30
(3)

Aphidicolin aktiviert DCLRE1C direkt, indem es Replikationsstress induziert und so die Beteiligung des Proteins an der DNA-Reparatur und der V(D)J-Rekombination fördert. Die Aktivierung umfasst die Erkennung und Verarbeitung von DNA-Läsionen, was die entscheidende Rolle von DCLRE1C bei der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität während zellulärer Reaktionen auf Herausforderungen bei der DNA-Replikation unterstreicht.