DCLRE1C, ein Hauptakteur bei der V(D)J-Rekombination und der DNA-Reparatur, weist einzelstrangspezifische 5'-3'-Exonuklease- und Endonuklease-Aktivitäten an verschiedenen DNA-Strukturen auf. Mutationen in diesem Gen können zu schwerer kombinierter Immundefizienz (SCID) und dem Omenn-Syndrom führen. Die Aktivierung von DCLRE1C ist entscheidend für seine Rolle bei der Aufrechterhaltung der genomischen Integrität und der Reaktion auf DNA-Schäden. DCLRE1C wird durch genotoxische Chemikalien wie Camptothecin, Etoposid und Bleomycin direkt aktiviert, was zu DNA-Schäden führt und seine Beteiligung an der DNA-Reparatur und V(D)J-Rekombination fördert. Mitomycin C und Cisplatin aktivieren DCLRE1C, indem sie DNA-Vernetzungen induzieren, was seine Rolle bei der Erkennung und Verarbeitung verschiedener DNA-Läsionen unterstreicht. Darüber hinaus aktivieren Chemikalien wie Hydroxyharnstoff und Aphidicolin DCLRE1C, indem sie Replikationsstress auslösen, was seinen Beitrag zur Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität bei Herausforderungen der DNA-Replikation unterstreicht.
Zu den allgemeinen Aktivierungsmechanismen gehören die Erkennung und Verarbeitung spezifischer DNA-Strukturen, die durch genotoxischen Stress entstehen. DCLRE1C fungiert als Wächter der genomischen Integrität und reagiert auf Herausforderungen der DNA-Struktur und -Replikation. Die Vielfalt der Aktivatoren spiegelt das komplizierte regulatorische Netzwerk wider, das eine robuste und spezifische zelluläre Reaktion auf verschiedene Arten von DNA-Schäden gewährleistet. Das Verständnis der Aktivierungsmechanismen von DCLRE1C trägt zum Wissen über DNA-Reparaturprozesse und mögliche Interventionen bei damit verbundenen genetischen Störungen bei.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Camptothecin, ein Topoisomerase-I-Hemmer, aktiviert DCLRE1C direkt, indem es DNA-Schäden verursacht. Dadurch wird das Protein in die DNA-Reparatur und die V(D)J-Rekombination eingebunden. Die Aktivierung von DCLRE1C durch Camptothecin wird durch die Erkennung und Verarbeitung beschädigter DNA-Strukturen vermittelt, was seine Rolle bei der Aufrechterhaltung der genomischen Integrität unterstreicht. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid wirkt als direkter Aktivator von DCLRE1C, indem es DNA-Schäden induziert und die Beteiligung des Proteins an der DNA-Reparatur und der V(D)J-Rekombination fördert. Die Aktivierung erfolgt durch die Erkennung und Verarbeitung von DNA-Läsionen, was die entscheidende Rolle von DCLRE1C bei der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität als Reaktion auf zellulären Stress unterstreicht. | ||||||
Bleomycin | 11056-06-7 | sc-507293 | 5 mg | $270.00 | 5 | |
Bleomycin dient als direkter Aktivator von DCLRE1C, indem es DNA-Schäden verursacht und die Beteiligung des Proteins an der DNA-Reparatur und der V(D)J-Rekombination auslöst. Die Aktivierung umfasst die Erkennung und Verarbeitung von DNA-Läsionen, was die Bedeutung von DCLRE1C für die Sicherung der genomischen Integrität während zellulärer Reaktionen auf genotoxischen Stress unterstreicht. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
Mitomycin C aktiviert DCLRE1C direkt, indem es DNA-Quervernetzungen induziert, was dazu führt, dass das Protein an der DNA-Reparatur und der V(D)J-Rekombination beteiligt ist. Die Aktivierung umfasst die Erkennung und Verarbeitung von quervernetzten DNA-Strukturen, was die entscheidende Rolle von DCLRE1C bei der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität während zellulärer Reaktionen auf DNA-Schäden unterstreicht. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Cisplatin wirkt als direkter Aktivator von DCLRE1C, indem es DNA-Schäden verursacht, was zur Beteiligung des Proteins an der DNA-Reparatur und V(D)J-Rekombination führt. Die Aktivierung erfolgt durch die Erkennung und Verarbeitung von DNA-Läsionen, was die wesentliche Rolle von DCLRE1C bei der Erhaltung der genomischen Integrität während zellulärer Reaktionen auf genotoxischen Stress unterstreicht. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff aktiviert DCLRE1C direkt, indem es Replikationsstress induziert und so die Beteiligung des Proteins an der DNA-Reparatur und der V(D)J-Rekombination fördert. Die Aktivierung umfasst die Erkennung und Verarbeitung von DNA-Läsionen, was die entscheidende Rolle von DCLRE1C bei der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität während zellulärer Reaktionen auf Herausforderungen bei der DNA-Replikation unterstreicht. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
Fluorouracil dient als direkter Aktivator von DCLRE1C, indem es DNA-Schäden verursacht, was zur Beteiligung des Proteins an der DNA-Reparatur und V(D)J-Rekombination führt. Die Aktivierung erfolgt durch die Erkennung und Verarbeitung von DNA-Läsionen, was die wesentliche Rolle von DCLRE1C bei der Erhaltung der genomischen Integrität während zellulärer Reaktionen auf genotoxischen Stress unterstreicht. | ||||||
Methyl methanesulfonate | 66-27-3 | sc-250376 sc-250376A | 5 g 25 g | $55.00 $130.00 | 2 | |
Methylmethansulfonat (MMS) aktiviert DCLRE1C direkt, indem es DNA-Schäden verursacht und so die Beteiligung des Proteins an der DNA-Reparatur und der V(D)J-Rekombination auslöst. Die Aktivierung umfasst die Erkennung und Verarbeitung von DNA-Läsionen, was die Bedeutung von DCLRE1C für die Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität während zellulärer Reaktionen auf genotoxischen Stress unterstreicht. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
Doxorubicin wirkt als direkter Aktivator von DCLRE1C, indem es DNA-Schäden verursacht, was dazu führt, dass das Protein an der DNA-Reparatur und der V(D)J-Rekombination beteiligt ist. Die Aktivierung erfolgt durch die Erkennung und Verarbeitung von DNA-Läsionen, was die wesentliche Rolle von DCLRE1C bei der Erhaltung der genomischen Integrität während zellulärer Reaktionen auf genotoxischen Stress unterstreicht. | ||||||
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | $82.00 $300.00 $1082.00 | 30 | |
Aphidicolin aktiviert DCLRE1C direkt, indem es Replikationsstress induziert und so die Beteiligung des Proteins an der DNA-Reparatur und der V(D)J-Rekombination fördert. Die Aktivierung umfasst die Erkennung und Verarbeitung von DNA-Läsionen, was die entscheidende Rolle von DCLRE1C bei der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität während zellulärer Reaktionen auf Herausforderungen bei der DNA-Replikation unterstreicht. |