Date published: 2025-9-12

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DBC-2 Aktivatoren

Gängige DBC-2 Activators sind unter underem D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7, Curcumin CAS 458-37-7, Resveratrol CAS 501-36-0, Quercetin CAS 117-39-5 und (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5.

DBC-2-Aktivatoren umfassen ein Spektrum chemischer Verbindungen, die in verschiedene zelluläre Stoffwechselwege eingreifen und dadurch indirekt die funktionelle Aktivität von DBC-2 verstärken. Sulforaphan stärkt durch seine Aktivierung des Nrf2-Stoffwechselwegs die zellulären antioxidativen Abwehrkräfte, an denen DBC-2 indirekt beteiligt ist, und verstärkt so seine Aktivität. Wirkstoffe wie Curcumin und Resveratrol zielen auf unterschiedliche Aspekte der zellulären Signalübertragung ab; Curcumin unterbricht den NF-κB-Signalweg und reduziert möglicherweise die Transkription der negativen Regulatoren von DBC-2, während die Aktivierung von SIRT1 durch Resveratrol und die daraus resultierende Hochregulierung von PGC-1α indirekt die Rolle von DBC-2 bei der mitochondrialen Biogenese verstärken könnte. Quercetin und Epigallocatechingallat (EGCG) manipulieren Signalwege wie PI3K/AKT bzw. den Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel, was den Transport und die Stabilität von DBC-2 verändern und zu seiner erhöhten Aktivität führen kann. Die modulierende Wirkung von Retinsäure und Lithiumchlorid auf die Genexpression und die Hemmung von GSK-3 tragen ebenfalls zur Aktivierung von DBC-2 bei, indem sie die Proteine und Signalwege beeinflussen, die mit der Funktion von DBC-2 zusammenhängen.

Die Wirkung von Metformin durch AMPK-Aktivierung, von Pioglitazon und Troglitazon durch PPARγ-Agonismus und von Nikotinamid-Mononukleotid (NMN) durch Erhöhung des NAD+-Spiegels verbessert die Stoffwechsellandschaft, in der DBC-2 arbeitet, und erleichtert so seine Aktivierung. Die Verbesserung des zellulären Energiehaushalts durch Metformin und die Rolle von Pioglitazon im Fettstoffwechsel sind besonders kritisch, da sie die DBC-2-Aktivität durch nachgeschaltete Effekte auf den Zellstoffwechsel indirekt steigern können. Palmitoylethanolamid (PEA) wirkt durch die Aktivierung von PPAR-α entzündungshemmend und moduliert die Lipidsignalübertragung, was wiederum die DBC-2-Aktivität verstärken könnte. Zusammengenommen wirken diese Aktivatoren über ein Netz biochemischer Wege, um die funktionelle Aktivität von DBC-2 zu fördern, ohne dass eine direkte Bindung oder Hochregulierung der Expression erforderlich ist, sondern über ein Netz indirekter, aber gezielter Wirkungen auf zelluläre Pfade.

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D,L-Sulforaphane

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Sulforaphan ist ein Isothiocyanat, das für seine Fähigkeit bekannt ist, über den Nrf2-Signalweg, der mit der Aktivierung des Antioxidant Response Elements (ARE) in Verbindung steht, Phase-II-Entgiftungsenzyme zu induzieren. Es steigert die Aktivität von DBC-2, indem es den antioxidativen Abwehrmechanismus fördert, an dem DBC-2 indirekt beteiligt ist.

Curcumin

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Curcumin, der aktive Bestandteil von Kurkuma, moduliert verschiedene molekulare Ziele, einschließlich der Hemmung von NF-κB. Diese Hemmung kann die Transkription negativer Regulatoren von RHOBTB2 reduzieren und dadurch möglicherweise die Aktivität von DBC-2 erhöhen.

Resveratrol

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Resveratrol ist eine polyphenolische Verbindung, die Sirtuin 1 (SIRT1) aktiviert, was zur Deacetylierung und Aktivierung des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor-Gamma-Coaktivators 1-alpha (PGC-1α) führt. Diese Aktivierung verbessert die mitochondriale Biogenese und Funktion, was indirekt die DBC-2-Aktivität aufgrund ihrer Beteiligung am Zellstoffwechsel erhöhen kann.

Quercetin

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Quercetin ist ein Flavonoid mit antioxidativen Eigenschaften. Es moduliert den PI3K/AKT-Signalweg, der die DBC-2-Aktivität erhöhen kann, indem er möglicherweise den Transport und den Abbau von DBC-2 verändert, da dieser Signalweg viele zelluläre Transportprozesse beeinflusst.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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EGCG, das wichtigste Catechin in grünem Tee, hemmt die Aktivität der Dihydrofolatreduktase, was zu Veränderungen im Folatstoffwechsel führen kann. Diese Störung kann zu Veränderungen im Stoffwechsel von einwertigem Kohlenstoff führen, wodurch möglicherweise die Aktivität von DBC-2 erhöht wird, das an zellulären Stoffwechselprozessen beteiligt ist.

Retinoic Acid, all trans

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Retinsäure, ein Metabolit von Vitamin A, reguliert die Genexpression durch Aktivierung von Kernrezeptoren. Sie kann die DBC-2-Aktivität durch Modulation von Genexpressionsprogrammen steigern, die Komponenten der Signalwege umfassen, an denen DBC-2 beteiligt ist.

Lithium

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50 g
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Lithiumchlorid hemmt die Glykogen-Synthase-Kinase 3 (GSK-3). GSK-3 interagiert mit verschiedenen Signalwegen, darunter Wnt und Hedgehog, die indirekt die Aktivität von DBC-2 durch die Stabilisierung von Proteinen und die Veränderung von Signaltransduktionswegen, die mit der DBC-2-Funktion verbunden sind, verstärken können.

Metformin

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10 mg
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Metformin aktiviert die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), die eine Rolle bei der zellulären Energiehomöostase spielt. Die Aktivierung von AMPK kann zu einer Steigerung der DBC-2-Aktivität durch Modulation des zellulären Stoffwechsels und des Energiestatus führen.

Pioglitazone

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Pioglitazon ist ein PPARγ-Agonist, der den Lipidstoffwechsel moduliert. Durch die Aktivierung von PPARγ kann es die Expression von Genen und Proteinen beeinflussen, die mit der Adipogenese und dem Lipidstoffwechsel in Zusammenhang stehen, was indirekt die DBC-2-Aktivität steigern könnte.

β-Nicotinamide mononucleotide

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NMN ist ein Vorläufer von NAD+, das die zellulären NAD+-Spiegel erhöht, Sirtuine aktiviert und den Stoffwechsel und die Energieeffizienz verbessert. Erhöhte NAD+-Spiegel können durch eine verbesserte mitochondriale Funktion und einen verbesserten Zellstoffwechsel zu einer erhöhten DBC-2-Aktivität führen.