D4Ertd22e Aktivatoren

Gängige D4Ertd22e Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, 8-Bromoadenosine 3',5'-cyclic monophosphate CAS 76939-46-3, Okadaic Acid CAS 78111-17-8 und Calyculin A CAS 101932-71-2.

D4Ertd22e-Aktivatoren können aufgrund ihrer biochemischen Mechanismen in zwei Hauptkategorien eingeteilt werden. Die erste Gruppe, zu der Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA), Forskolin, 8-Bromadenosin 3',5'-cyclisches Monophosphat (8-Br-cAMP), epidermaler Wachstumsfaktor (EGF), Tetradecanoylphorbolacetat (TPA) und Insulin gehören, sind indirekte Aktivatoren von D4Ertd22e. Sie aktivieren verschiedene Kinasen, wie PKC, PKA und Akt, die D4Ertd22e phosphorylieren und aktivieren können. So aktivieren beispielsweise PMA und TPA die PKC, die D4Ertd22e phosphorylieren und damit seine Aktivität verstärken kann. In ähnlicher Weise erhöhen Forskolin und 8-Br-cAMP den cAMP-Spiegel, der PKA aktiviert, eine weitere Kinase, die D4Ertd22e phosphorylieren und aktivieren kann.

Die zweite Gruppe von D4Ertd22e-Aktivatoren, darunter Okadainsäure, Calyculin A, LY294002, U0126, Rapamycin und Wortmannin, wirkt durch Hemmung von Proteinen, die D4Ertd22e negativ regulieren. Okadainsäure und Calyculin A hemmen die Proteinphosphatasen 1 und 2A, wodurch die Dephosphorylierung von D4Ertd22e verringert wird und es seinen aktiven Zustand beibehalten kann. LY294002 und Wortmannin hemmen PI3K, was die Aktivierung von D4Ertd22e durch Erhöhung seines Phosphorylierungsgrades verstärkt. U0126 hemmt MEK, was die Aktivität von D4Ertd22e erhöht, indem es die negative Regulierung von ERK, das D4Ertd22e aktivieren kann, verringert. Rapamycin schließlich hemmt mTOR und fördert die mit der Autophagie verbundene Aktivierung von D4Ertd22e.