Date published: 2025-10-10

00800 4573 8000

SCBT Portrait Logo
Seach Input

D030074E01Rik Aktivatoren

Gängige D030074E01Rik Activators sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Golgicide A CAS 1005036-73-6, Exo1 CAS 461681-88-9, SecinH3 CAS 853625-60-2 und Tunicamycin CAS 11089-65-9.

Trappc11, ein Mitglied des Trafficking-Proteinpartikel-Komplexes, spielt eine entscheidende Rolle bei verschiedenen zellulären Prozessen, darunter der konstitutive Sekretionsweg, der Vesikel-vermittelte Transport vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi und die Regulierung der Stabilität des Proteinkomplexes. Trappc11 ist dem Vesikel-vermittelten Transport vorgeschaltet und im Golgi-Apparat angesiedelt. Sein menschliches Ortholog TRAPPC11 wird mit der autosomal rezessiven Gliedergürtel-Muskeldystrophie Typ 2S in Verbindung gebracht.

Die Aktivierung von Trappc11 erfolgt über ein vielschichtiges Zusammenspiel molekularer Mechanismen, die durch verschiedene chemische Aktivatoren beeinflusst werden. Die indirekte Aktivierung erfolgt durch die Unterbrechung des konstitutiven sekretorischen Weges und des vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Vesikel vermittelten Transports. Chemikalien, die auf wichtige Akteure wie GBF1, Sar1, ARF1 und die Sec7-Domäne abzielen, beeinträchtigen die Vesikelbildung und stimulieren die Aktivität von Trappc11. Darüber hinaus aktivieren Inhibitoren der N-Glykosylierung, des Cholesterintransports, der Rho-assoziierten Proteinkinase, der Proteinsynthese, von PERK, Rac1 und MEK1 Trappc11 indirekt, indem sie zelluläre Prozesse verändern und seine Beteiligung am konstitutiven Sekretionsweg und an der Regulierung der Proteinkomplexstabilität fördern. Dieser detaillierte Aktivierungsmechanismus wirft ein Licht auf die Vielseitigkeit von Trappc11 bei der Reaktion auf verschiedene intrazelluläre Signale und der Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase. Das umfassende Verständnis dieser komplizierten Regulationswege trägt nicht nur zu unserem Wissen über die Funktion von Trappc11 bei, sondern eröffnet auch Möglichkeiten zur Erforschung seiner Auswirkungen in breiteren zellulären Zusammenhängen.

Siehe auch...

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
$30.00
$52.00
$122.00
$367.00
25
(3)

Brefeldin A, ein GBF1-Inhibitor, aktiviert Trappc11 indirekt, indem es den konstitutiven Sekretionsweg unterbricht. Die Hemmung von GBF1, einem Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor, führt zu einer gestörten Vesikelbildung und stimuliert die Trappc11-Aktivität im endoplasmatischen Retikulum für den Golgi-Transport.

Golgicide A

1005036-73-6sc-215103
sc-215103A
5 mg
25 mg
$187.00
$670.00
11
(1)

Golgizid A, ein ARF1-Inhibitor, aktiviert Trappc11 indirekt, indem es den vesikelvermittelten Transport unterbricht. Die Hemmung von ARF1, einer GTPase, die an der Vesikelknospung beteiligt ist, führt zu einer Beeinträchtigung des Stofftransports und regt die Beteiligung von Trappc11 an der Aufrechterhaltung der Stabilität von Proteinkomplexen an.

Exo1

461681-88-9sc-200752
sc-200752A
10 mg
50 mg
$82.00
$291.00
3
(1)

Exo1, ein Sec7-Domänen-Inhibitor, aktiviert Trappc11 indirekt, indem er den durch das endoplasmatische Retikulum zum Golgi-Vesikel vermittelten Transport unterbricht. Die Hemmung der Sec7-Domäne behindert die Vesikelbildung und erhöht die Trappc11-Bindung im konstitutiven Sekretionsweg und die Stabilität des Proteinkomplexes.

SecinH3

853625-60-2sc-203260
5 mg
$273.00
6
(1)

SecinH3, ein Sec7-Domänen-Inhibitor, aktiviert Trappc11 indirekt, indem es den durch das endoplasmatische Retikulum und Golgi-Vesikel vermittelten Transport unterbricht. Die Hemmung der Sec7-Domäne behindert die Vesikelbildung und fördert die Beteiligung von Trappc11 am konstitutiven Sekretionsweg und die Stabilität des Proteinkomplexes.

Tunicamycin

11089-65-9sc-3506A
sc-3506
5 mg
10 mg
$169.00
$299.00
66
(3)

Tunicamycin, ein N-Glykosylierungshemmer, aktiviert indirekt Trappc11, indem es den Transport vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat beeinflusst. Die Hemmung der N-Glykosylierung stört die Proteinfaltung und den Proteintransport und regt Trappc11 dazu an, die Stabilität des Proteinkomplexes aufrechtzuerhalten.

U 18666A

3039-71-2sc-203306
sc-203306A
10 mg
50 mg
$140.00
$500.00
2
(1)

U18666A, ein Cholesterintransport-Inhibitor, aktiviert Trappc11 indirekt, indem er den durch das endoplasmatische Retikulum und die Golgi-Vesikel vermittelten Transport unterbricht. Die Hemmung des Cholesterintransports verändert die Membrandynamik und fördert die Beteiligung von Trappc11 am konstitutiven Sekretionsweg und an der Proteinstabilität.

Y-27632, free base

146986-50-7sc-3536
sc-3536A
5 mg
50 mg
$182.00
$693.00
88
(1)

Y-27632, ein Rho-assoziierter Proteinkinase-Inhibitor, aktiviert indirekt Trappc11, indem er den Transport vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat beeinflusst. Die Hemmung von ROCK verändert die Dynamik des Zytoskeletts und fördert die Beteiligung von Trappc11 am konstitutiven Sekretionsweg und an der Stabilität des Proteinkomplexes.

Anisomycin

22862-76-6sc-3524
sc-3524A
5 mg
50 mg
$97.00
$254.00
36
(2)

Anisomycin, ein Proteinsynthesehemmer, aktiviert indirekt Trappc11, indem es den durch das endoplasmatische Retikulum zum Golgi-Vesikel vermittelten Transport unterbricht. Die Hemmung der Proteinsynthese verändert die ER-Stressreaktion und fördert die Beteiligung von Trappc11 an der Aufrechterhaltung der Proteinkomplexstabilität.

GW 5074

220904-83-6sc-200639
sc-200639A
5 mg
25 mg
$106.00
$417.00
10
(1)

GW5074, ein MEK1-Inhibitor, aktiviert Trappc11 indirekt, indem es den Transport vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat beeinflusst. Die Hemmung von MEK1 verändert den MAPK-Signalweg und fördert die Beteiligung von Trappc11 am konstitutiven sekretorischen Weg und der Regulierung der Proteinkomplexstabilität.