CYP26A1 Aktivatoren

Gängige CYP26A1 Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Citral CAS 5392-40-5, Disulfiram CAS 97-77-8, Flufenamic acid CAS 530-78-9 und Ketoconazole CAS 65277-42-1.

Die hier aufgeführten Chemikalien sind keine direkten Aktivatoren von CYP26A1, sondern können dessen Aktivität über verschiedene indirekte Mechanismen beeinflussen. CYP26A1 ist für die Aufrechterhaltung der Retinsäure-Homöostase von entscheidender Bedeutung, und jede Veränderung der Retinsäurespiegel oder der Signalübertragung kann sich möglicherweise auf die Aktivität des Enzyms auswirken. Verbindungen wie Citral, Flufenaminsäure und Raloxifen interagieren mit dem Retinsäurestoffwechsel oder den Signalwegen. Indem sie die Retinsäurespiegel oder ihre Signalwege modulieren, können diese Verbindungen indirekt die Aktivität von CYP26A1 beeinflussen, das für den Abbau von Retinsäure verantwortlich ist.

Antimykotika wie Ketoconazol und Antiparasitika wie Mebendazol sind dafür bekannt, dass sie Cytochrom-P450-Enzyme beeinflussen. Obwohl ihre primären Ziele unterschiedlich sind, könnte sich ihr Einfluss auf P450-Enzyme auch auf CYP26A1 erstrecken und dessen Aktivität indirekt verändern. Medikamente wie Nifedipin, Phenobarbital, Rifampicin und Valproinsäure sind dafür bekannt, dass sie die Aktivität verschiedener Cytochrom-P450-Enzyme beeinflussen. Phenobarbital zum Beispiel ist ein bekannter Induktor bestimmter P450-Enzyme und könnte CYP26A1 indirekt beeinflussen. Rifampicin ist ein weiterer starker Induktor von P450-Enzymen und könnte CYP26A1 in ähnlicher Weise beeinflussen. Schließlich können auch Verbindungen wie Tazaroten, ein synthetisches Retinoid, die CYP26A1-Aktivität beeinflussen. Da es sich um eine mit der Retinsäure verwandte Verbindung handelt, könnte es die Aktivität des Enzyms durch Veränderung der Substratverfügbarkeit oder durch Rückkopplungsmechanismen auf die Retinsäure-Signalwege modulieren.