CTPS2 Aktivatoren

Gängige CTPS2 Activators sind unter underem Uridine CAS 58-96-8, 5-Aza-2′-Deoxycytidine CAS 2353-33-5, Methotrexate CAS 59-05-2, Leflunomide CAS 75706-12-6 und Hydroxyurea CAS 127-07-1.

CTPS2-Aktivatoren umfassen ein breites Spektrum von Verbindungen, die die Aktivität des CTPS2-Proteins beeinflussen, eines entscheidenden Enzyms, das an der Biosynthese von CTP beteiligt ist, einem zentralen Nukleotid für die DNA- und RNA-Synthese sowie den Lipidstoffwechsel. Eine zentrale Rolle für die Funktion von CTPS2 ist die Katalyse der Umwandlung von UTP in CTP. Verbindungen, die den Bedarf an CTP erhöhen oder die Verfügbarkeit seiner Vorstufen steigern, können die Aktivität von CTPS2 beeinflussen.

Ein typisches Beispiel für diese Klasse ist Uridin, eine direkte Vorstufe für die Synthese von UTP. Erhöhte Konzentrationen von Uridin können die Aktivität von CTPS2 stimulieren. In ähnlicher Weise kann 5-Azacytidin oder Decitabin, ein Cytidin-Analogon, den Bedarf an natürlichem Cytidin und seinen Vorläufern erhöhen und damit CTPS2 beeinflussen. Das Ribonukleotid AICA, bekannt als ZMP, ist ein Zwischenprodukt der Purinsynthese und kann die Nukleotidpools verändern, was sich auf die Aktivität von CTPS2 auswirkt. Weitere bemerkenswerte Verbindungen sind Methotrexat, das in die Purin- und Pyrimidinbiosynthese eingreift, Leflunomid, dessen Metaboliten auf Enzyme abzielen, die an der Pyrimidinsynthese beteiligt sind, und Hydroxyharnstoff, der sich auf dNTP-Pools auswirkt und CTPS2 beeinflussen kann. Das breitere Nukleotidmilieu kann durch Verbindungen wie Ribavirin, Mycophenolsäure, Allopurinol und 6-Mercaptopurin beeinflusst werden, die alle die Nukleotidpools in einer Weise umgestalten können, die sich auf die CTPS2-Funktion auswirken kann. Schließlich können Wirkstoffe wie Folinsäure die Wirkung von Verbindungen modulieren, die die Nukleotidsynthese stören, während 3-Deazauridin durch Hemmung der Cytidinsynthese eine Erhöhung der CTPS2-Aktivität bewirken kann, um das Nukleotidgleichgewicht aufrechtzuerhalten.