CTBS Inhibitoren

Gängige CTBS Inhibitors sind unter underem Actinomycin D CAS 50-76-0, α-Amanitin CAS 23109-05-9, 5-Azacytidine CAS 320-67-2, DRB CAS 53-85-0 und Ribavirin CAS 36791-04-5.

CTBS-Inhibitoren, die nach ihrem Einfluss auf verwandte zelluläre Signalwege klassifiziert werden, zielen in erster Linie auf die Prozesse der RNA-Synthese, der RNA-Modifikation und der Protein-Translation ab. Wirkstoffe wie Actinomycin D, α-Amanitin, DRB und Ribavirin behindern die RNA-Synthese durch unterschiedliche Mechanismen. Actinomycin D beispielsweise bindet spezifisch an Guanosin-Cytosin-reiche DNA-Sequenzen und hemmt die RNA-Synthese, während α-Amanitin selektiv die RNA-Polymerase II behindert. Die verringerte RNA-Synthese kann indirekt die RNA-Modifikationsaktivität von CTBS beeinträchtigen, da es in diesem zellulären Kontext wirkt.

Darüber hinaus können Verbindungen wie 5-Azacytidin und Mycophenolsäure die Genexpression bzw. die RNA-Synthese beeinflussen. Dadurch haben sie potenzielle Auswirkungen auf die funktionelle Rolle von CTBS bei der RNA-Modifikation. Verbindungen, die die Proteintranslation beeinflussen, wie Puromycin, Cycloheximid und Rapamycin, wirken sich auf die ribosomale Funktion oder breitere Translationsregulationswege aus. Da die Rolle von CTBS mit RNA-Prozessen verwoben ist, die Vorläufer der Proteintranslation sind, kann eine Änderung der Translationsdynamik indirekt auch CTBS beeinflussen. Schließlich bieten Inhibitoren der Glykolyse und der zellulären Energieströme, wie 2-Desoxyglukose und Oxamat, einen indirekten Weg zur Beeinflussung von CTBS. Störungen in der zellulären Energetik können kaskadenartige Auswirkungen auf enzymatische Funktionen haben, einschließlich derjenigen, die mit RNA zusammenhängen, wo CTBS arbeitet.