CLEC-14A Inhibitoren

Gängige CLEC-14A Inhibitors sind unter underem Suramin sodium CAS 129-46-4, Fumagillin CAS 23110-15-8, Sunitinib, Free Base CAS 557795-19-4, Pazopanib CAS 444731-52-6 und TNP 470 CAS 129298-91-5.

Chemische Inhibitoren von CLEC-14A können dessen Funktion bei der Angiogenese durch verschiedene Mechanismen beeinträchtigen. Suramin, ein polysulfonierter Naphthylharnstoff, hemmt die Wechselwirkungen zwischen CLEC-14A und Komponenten der extrazellulären Matrix oder Wachstumsfaktoren, die für die Interaktionen zwischen Endothelzellen und Zellen und die Bildung von Gefäßen, die CLEC-14A ermöglicht, wesentlich sind. Durch die Blockierung dieser Interaktionen hemmt Suramin funktionell den Angiogeneseprozess, den CLEC-14A unterstützt. In ähnlicher Weise hemmt Fumagillin durch irreversible Bindung an Methionin-Aminopeptidase-2 die Proliferation von Endothelzellen und beeinträchtigt damit indirekt die angiogene Rolle von CLEC-14A. TNP-470, ein weiterer Angiogenesehemmer, zielt auf die Proliferationsfähigkeit von Endothelzellen ab und hemmt dadurch die CLEC-14A-abhängige Bildung und Organisation von Blutgefäßen. Combretastatin A4, das an Tubulin bindet, stört das Zytoskelettgerüst innerhalb der Endothelzellen und behindert dadurch Prozesse wie die Zellmigration und die Bildung von Kapillarröhren, an denen CLEC-14A beteiligt ist.

Andere Inhibitoren wie Sunitinib und Axitinib, bei denen es sich um Rezeptortyrosinkinase-Inhibitoren handelt, reduzieren die angiogene Signalübertragung, indem sie auf VEGFR abzielen und dadurch die Funktion von CLEC-14A bei der Gefäßbildung und -reparatur verringern. Pazopanib, ein weiterer Multi-Targeting-Rezeptor-Tyrosinkinase-Hemmer, unterdrückt die angiogenen Signale, auf die CLEC-14A angewiesen ist, um die Bildung neuer Blutgefäße zu vermitteln. Endostatin, das für seine antiangiogenen Eigenschaften bekannt ist, hemmt die Migration und Proliferation von Endothelzellen und reduziert so die angiogene Aktivität, bei der CLEC-14A eine wichtige Rolle spielt. Bevacizumab bindet VEGF-A und hemmt damit indirekt CLEC-14A, indem es die VEGF-Signalwege, die zur Angiogenese beitragen, reduziert. Cilengitide, das auf Integrine abzielt, verhindert die Zelladhäsion und Signalübertragung, die für die angiogene Aktivität von CLEC-14A notwendig sind. Darüber hinaus unterbricht Thalidomid die Wachstumsfaktor-Signalübertragung, die für die Endothelzellfunktionen, die CLEC-14A bei der Angiogenese unterstützt, von wesentlicher Bedeutung ist. Schließlich kann Erlotinib, ein EGFR-Inhibitor, die Aktivität von CLEC-14A funktionell verringern, indem er EGFR-bezogene Signalwege behindert, die an der Angiogenese und dem Gefäßumbau beteiligt sind.