Date published: 2025-10-10

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CL-P1 Aktivatoren

Gängige CL-P1 Activators sind unter underem Lipopolysaccharide, E. coli O55:B5 CAS 93572-42-0, Polyinosinic acid - polycytidylic acid sodium salt, double-strunded CAS 42424-50-0, Imiquimod CAS 99011-02-6, Cholecalciferol CAS 67-97-0 und Resveratrol CAS 501-36-0.

CL-P1, auch bekannt als C-type lectin domain family 12 member A, ist ein Typ-II-Transmembranrezeptor, der eine entscheidende Rolle bei der Immunüberwachung und Homöostase des Körpers spielt. Er wird vor allem in Makrophagen und dendritischen Zellen exprimiert, die eine Schlüsselrolle in der ersten Verteidigungslinie des Immunsystems spielen. CL-P1 ist an der Erkennung und Bindung verschiedener Pathogen-assoziierter molekularer Muster (PAMPs) beteiligt, d. h. Strukturen, die häufig auf der Oberfläche von Krankheitserregern zu finden sind. Diese Bindung ist ein entscheidender Schritt bei der Aktivierung der angeborenen Immunantwort, die zur Phagozytose von Pathogenen und zur Präsentation ihrer Antigene führt, was wiederum das adaptive Immunsystem stimuliert. Die Expression von CL-P1 kann durch eine Vielzahl endogener und exogener Faktoren beeinflusst werden, die seine Aktivität je nach Kontext der Immunherausforderung entweder hoch- oder herunterregulieren können.

Es wurden mehrere chemische Verbindungen identifiziert, die als Aktivatoren der CL-P1-Expression dienen könnten. So kann beispielsweise Lipopolysaccharid (LPS), ein Bestandteil der äußeren Membran gramnegativer Bakterien, über Toll-like-Rezeptoren eine komplexe Signalkaskade in Gang setzen, die in der Hochregulierung von CL-P1 gipfeln kann. In ähnlicher Weise könnte Poly(I:C), ein synthetisches Analogon der doppelsträngigen RNA, Immunzellen über den Toll-like-Rezeptor 3 stimulieren, was zu einem Anstieg der CL-P1-Expression als Teil der antiviralen Reaktion des Körpers führt. Andere Verbindungen wie CpG-Oligodeoxynukleotide, die bakterielle DNA nachahmen, könnten ebenfalls den Toll-like-Rezeptor 9 aktivieren und so die CL-P1-Expression verstärken. Es hat sich gezeigt, dass Nahrungsbestandteile wie Vitamin D3 mit ihren spezifischen Kernrezeptoren interagieren, was zur Aktivierung von Signalwegen führen kann, die die CL-P1-Expression hochregulieren, was die Bedeutung des Ernährungszustands für die Regulierung des Immunsystems unterstreicht. Darüber hinaus könnten natürliche Verbindungen wie Resveratrol und Curcumin, die für ihre antioxidativen Eigenschaften bekannt sind, Transkriptionsfaktoren aktivieren, die die CL-P1-Expression erhöhen und so zur Fähigkeit des Immunsystems beitragen, mit oxidativem Stress und entzündlichen Reizen umzugehen. Diese und andere Aktivatoren zeigen die vielfältigen Mechanismen, durch die die CL-P1-Expression induziert werden kann, und spiegeln die Komplexität des Immunsystems und seine Fähigkeit wider, auf eine Vielzahl von Umweltsignalen zu reagieren.

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ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Lipopolysaccharide, E. coli O55:B5

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LPS könnte die Toll-like-Rezeptoren des angeborenen Immunsystems auslösen, was zu einer Kaskade führt, die die CL-P1-Expression als Abwehrmechanismus gegen die bakterielle Invasion hochreguliert.

Polyinosinic acid - polycytidylic acid sodium salt, double-stranded

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Poly(I:C) könnte als virales Imitat wirken, das den Toll-like-Rezeptor 3 stimuliert und möglicherweise zu einer erhöhten Expression von CL-P1 führt, um die antivirale Abwehr zu stärken.

Imiquimod

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Imiquimod könnte durch seine Wirkung auf den Toll-like-Rezeptor 7 einen Signalweg in Gang setzen, der im Rahmen einer antiviralen Reaktion zu einer verstärkten Transkription von Genen, einschließlich CL-P1, führt.

Cholecalciferol

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Cholecalciferol kann mit seinem Kernrezeptor interagieren, was zur Aktivierung von Signalwegen führt, die die CL-P1-Expression erhöhen und damit eine Rolle im Immunüberwachungssystem spielen.

Resveratrol

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Resveratrol könnte den Nrf2-Stoffwechselweg aktivieren, was im Rahmen einer zellulären Schutzreaktion zur Hochregulierung von Genen für die antioxidative Reaktion, einschließlich CL-P1, führen könnte.

Curcumin

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Curcumin könnte Transkriptionsfaktoren wie NF-κB aktivieren, die bei der Immunreaktion eine zentrale Rolle spielen, was möglicherweise zu einem Anstieg der CL-P1-Expression führt, um Entzündungsreizen entgegenzuwirken.

Retinoic Acid, all trans

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Retinsäure könnte Retinsäurerezeptoren aktivieren und die Transkription immunbezogener Gene, einschließlich CL-P1, stimulieren, um die mukosale Immunität zu verbessern.

D,L-Sulforaphane

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DL-Sulforaphan kann den Nrf2-Signalweg stimulieren, was zur Transkriptionsaktivierung von Genen führt, die an den zellulären Abwehrmechanismen beteiligt sind, darunter CL-P1.

Zinc

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100 g
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Zinkgluconat könnte die Funktion von NF-κB verstärken, einem Transkriptionsfaktor, der, wenn er aktiviert wird, die Expression von CL-P1 als Teil der Immunreaktion auf verschiedene Stressfaktoren stimulieren kann.

Quercetin

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Quercetin könnte die mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK) aktivieren, was zur Hochregulierung der CL-P1-Expression als zelluläre Reaktion auf oxidativen Stress führt.