CAPS-1 Inhibitoren
Gängige CAPS-1 Inhibitors sind unter underem Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2, Concanamycin A CAS 80890-47-7, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3, Exo1 CAS 461681-88-9 und Latrunculin A, Latrunculia magnifica CAS 76343-93-6.
Chemische Hemmstoffe von CAPS-1 wirken über verschiedene Mechanismen, um seine Funktion beim Vesikeltransport und der Freisetzung von Neurotransmittern zu beeinträchtigen. Bafilomycin A1 und Concanamycin A zielen auf V-ATPasen ab, die für die Schaffung des sauren Milieus in den Vesikeln von grundlegender Bedeutung sind, das CAPS-1 benötigt, um die Vesikel für die Aufnahme und Freisetzung von Neurotransmittern vorzubereiten. Die Hemmung der V-ATPasen führt zu weniger sauren Vesikeln, was die Fähigkeit von CAPS-1 beeinträchtigt, die Aufnahme von Neurotransmittern in die Vesikel zu erleichtern, und damit seine Funktion hemmt. Tetanustoxin und Botulinumtoxin A üben ihre hemmende Wirkung aus, indem sie SNARE-Proteine spalten, wesentliche Bestandteile der Vesikelfusionsmaschinerie. Da CAPS-1 eng mit der SNARE-vermittelten Vesikelfusion verbunden ist, unterbricht die Spaltung der SNARE-Proteine die letzten Schritte des Andockens und der Fusion der Vesikel und hemmt damit die Rolle von CAPS-1 bei der Freisetzung von Neurotransmittern.
Dynamin, eine GTPase, die an der Vesikelspaltung beteiligt ist, wird durch Dynasore gehemmt, was das Vesikelrecycling und damit die CAPS-1-abhängige Neurotransmitterfreisetzung beeinträchtigt. In ähnlicher Weise stören Endosidin 2 und Exo1 das Trafficking bzw. Andocken von Vesikeln, indem sie ARF-GEF-Proteine und den Exozystenkomplex beeinträchtigen und so die CAPS-1-Aktivität bei der Vesikelexozytose weiter hemmen. Latrunculin A und Jasplakinolid stören das Aktin-Zytoskelett, indem sie entweder die Aktinpolymerisation verhindern oder die Aktinfilamente stabilisieren, die beide für den CAPS-1-vermittelten Vesikeltransportprozess entscheidend sind. Schließlich behindern Nocodazol und Colchicin die Funktion der Mikrotubuli durch Bindung an Tubulin, das für den Vesikeltransport entlang der Mikrotubuli wesentlich ist. Die Störung der Mikrotubuli-Dynamik durch diese Chemikalien hemmt die Rolle von CAPS-1 bei der Vesikelförderung zur Plasmamembran, wodurch die Funktion von CAPS-1 bei der Freisetzung von Neurotransmittern weiter beeinträchtigt wird.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $98.00 $255.00 $765.00 $1457.00 | 280 | |
Bafilomycin A1 hemmt V-ATPasen, die für die Vesikelsäuerung notwendig sind. CAPS-1 benötigt saure Vesikel, um die Neurotransmitterfreisetzung zu fördern, sodass die Hemmung von V-ATPasen durch Bafilomycin A1 zu einer funktionellen Hemmung von CAPS-1 führen würde, indem die ordnungsgemäße Vesikelsäuerung verhindert wird. | ||||||
Concanamycin A | 80890-47-7 | sc-202111 sc-202111A sc-202111B sc-202111C | 50 µg 200 µg 1 mg 5 mg | $66.00 $167.00 $673.00 $2601.00 | 109 | |
Concanamycin A ist auch ein V-ATPase-Inhibitor, der die Vesikelsäuerung beeinträchtigt. Durch die Unterbrechung dieses Prozesses würde Concanamycin A die ordnungsgemäße Funktion von CAPS-1 verhindern, da es für die Beladung mit Neurotransmittern auf eine saure Umgebung angewiesen ist. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $89.00 | 44 | |
Dynasore hemmt Dynamin, eine GTPase, die an der Vesikelspaltung beteiligt ist. Da CAPS-1 am Vesikeltransport und an der Vesikelfreisetzung beteiligt ist, würde die Hemmung von Dynamin das Vesikelrecycling und damit die CAPS-1-abhängige Neurotransmitterfreisetzung stören. | ||||||
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | $84.00 $297.00 | 4 | |
Exo1 hemmt den Exocyst-Komplex, der eine Schlüsselrolle bei der Bindung von Vesikeln an die Plasmamembran spielt. Da CAPS-1 für die Vesikelexozytose unerlässlich ist, würde eine Hemmung des Exocyst-Komplexes den Vesikel-Andockprozess beeinträchtigen und dadurch die CAPS-1-Funktion hemmen. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | $265.00 $815.00 | 36 | |
Latrunculin A bindet an Aktinmonomere und verhindert die Polymerisation. Das Aktin-Zytoskelett ist wichtig für den Vesikeltransport, sodass die Hemmung der Aktinpolymerisation durch Latrunculin A die Vesikelmobilität behindern und die CAPS-1-Funktion hemmen würde. | ||||||
Jasplakinolide | 102396-24-7 | sc-202191 sc-202191A | 50 µg 100 µg | $184.00 $305.00 | 59 | |
Jasplakinolid stabilisiert Aktinfilamente und verhindert deren Dynamik. Da der CAPS-1-abhängige Vesikeltransport dynamische Aktinstrukturen erfordert, würde die Stabilisierung von Aktinfilamenten diesen Prozess stören und die CAPS-1-Funktion hemmen. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $59.00 $85.00 $143.00 $247.00 | 38 | |
Nocodazol stört Mikrotubuli durch Bindung an Tubulin. Die Dynamik der Mikrotubuli ist für den Vesikeltransport von entscheidender Bedeutung, und eine Störung durch Nocodazol würde die CAPS-1-Funktion hemmen, indem sie die Vesikelabgabe an die Plasmamembran behindert. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | $100.00 $321.00 $2289.00 $4484.00 $18207.00 $34749.00 | 3 | |
Colchicin bindet an Tubulin und hemmt die Mikrotubuli-Polymerisation. Da CAPS-1 am Vesikeltransport entlang der Mikrotubuli beteiligt ist, würde die Hemmung der Mikrotubuli-Bildung durch Colchicin CAPS-1 funktionell hemmen, indem es die Vesikeltransportwege blockiert. | ||||||