Calreticulin 4 (Calr4) spielt eine Schlüsselrolle in der zellulären Homöostase und ist hauptsächlich in der Membran des endoplasmatischen Retikulums lokalisiert. Calr4 bindet Kalziumionen und ist an grundlegenden zellulären Prozessen wie der Proteinfaltung und dem Ubiquitin-abhängigen endoplasmatischen Retikulum-assoziierten Proteinabbau (ERAD) beteiligt. Innerhalb des komplizierten Netzwerks des endoplasmatischen Retikulums erfüllt Calr4 seine Aufgabe, die korrekte Faltung von Proteinen zu gewährleisten, und trägt so zur Aufrechterhaltung der zellulären Qualitätskontrolle von Proteinen bei. Seine Einbindung in den Ubiquitin-abhängigen ERAD-Weg unterstreicht seine Verantwortung für die Identifizierung und Entfernung fehlgefalteter Proteine, die Verhinderung ihrer Anhäufung und die Aufrechterhaltung der Gesamtintegrität der Membran des endoplasmatischen Retikulums.
Die Aktivierung von Calr4 beinhaltet ein nuanciertes Zusammenspiel verschiedener zellulärer Mechanismen, die von unterschiedlichen chemischen Regulatoren orchestriert werden. Diese Regulatoren wirken sich indirekt oder direkt auf Calr4 aus und beeinflussen seine vorhergesagten Funktionen. So unterstützen beispielsweise chemische Chaperone, die beispielsweise den Stress des endoplasmatischen Retikulums lindern, Calr4 bei der ordnungsgemäßen Faltung von Proteinen. Die Hemmung des Proteasoms oder die Störung des ER-Golgi-Traffics stimuliert Calr4 indirekt, was seine Rolle bei der Erkennung und Verwaltung fehlgefalteter Proteine unterstreicht. Kalziumionophore wirken sich direkt auf Calr4 aus, indem sie den zytosolischen Kalziumspiegel erhöhen, was ein entscheidender Aspekt seiner Kalziumionenbindungsaktivität ist. Stoffwechselregulatoren, wie diejenigen, die durch Energieentzug ER-Stress auslösen oder die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) aktivieren, beeinflussen die Expression und Funktion von Calr4. Diese verschiedenen Aktivatoren tragen gemeinsam zu der orchestrierten zellulären Reaktion bei und heben Calr4 als Dreh- und Angelpunkt in der komplizierten Landschaft der zellulären Proteostase im endoplasmatischen Retikulum hervor. Das Verständnis dieser molekularen Interaktionen vertieft unser Verständnis grundlegender zellulärer Prozesse und bietet Einblicke in den breiteren Rahmen der Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin, ein SERCA-Inhibitor, aktiviert Calr4 indirekt, indem es die Calcium-Homöostase stört. Die Hemmung von SERCA erhöht den zytosolischen Calciumspiegel, was zu einer erhöhten Bindungsaktivität von Calr4 an Calciumionen führt. Dies beeinflusst die Proteinfaltung und unterstützt den ubiquitinabhängigen ERAD-Signalweg in der Membran des endoplasmatischen Retikulums. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin, ein N-Glykosylierungshemmer, reguliert Calr4 indirekt hoch, indem es ER-Stress induziert. Als Reaktion auf ungefaltete Proteine wird Calr4 rekrutiert, um die korrekte Proteinfaltung zu unterstützen, was zur ER-Homöostase beiträgt. Diese Aktivierung unterstützt die Proteinfaltungsfunktion und die Beteiligung am ubiquitinabhängigen ERAD-Signalweg. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A, ein ER-Golgi-Transportinhibitor, aktiviert Calr4 indirekt, indem es den ER-Golgi-Transport stört. Ein gestörter Proteintransport führt zu ER-Stress, was zur Rekrutierung von Calr4 für die korrekte Faltung führt und damit seine Rolle im ubiquitinabhängigen ERAD-Signalweg unterstützt. | ||||||
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $54.00 $128.00 $199.00 $311.00 | 23 | |
A23187, ein Calcium-Ionophor, beeinflusst Calr4 direkt, indem es den zytosolischen Calciumspiegel erhöht. Eine erhöhte Calciumbindungsaktivität von Calr4 verstärkt seine Beteiligung an der Proteinfaltung und dem Ubiquitin-abhängigen ERAD-Signalweg innerhalb der Membran des endoplasmatischen Retikulums. | ||||||
4-Phenylbutyric acid | 1821-12-1 | sc-232961 sc-232961A sc-232961B | 25 g 100 g 500 g | $52.00 $133.00 $410.00 | 10 | |
4-Phenylbuttersäure (4-PBA), ein chemisches Chaperon, reguliert Calr4 indirekt hoch, indem es den ER-Stress lindert. Durch die Förderung der korrekten Proteinfaltung unterstützt 4-PBA die Funktion von Calr4, trägt zum ubiquitinabhängigen ERAD-Signalweg bei und erhält die Integrität der endoplasmatischen Retikulum-Membran aufrecht. | ||||||
Geldanamycin | 30562-34-6 | sc-200617B sc-200617C sc-200617 sc-200617A | 100 µg 500 µg 1 mg 5 mg | $38.00 $58.00 $102.00 $202.00 | 8 | |
Geldanamycin, ein HSP90-Inhibitor, aktiviert Calr4 indirekt, indem es eine Proteinfehlfaltung induziert. Die Hemmung von HSP90 führt zur Anhäufung fehlgefalteter Proteine, die Calr4 für die korrekte Faltung und Einbindung in den ubiquitinabhängigen ERAD-Signalweg innerhalb der endoplasmatischen Retikulum-Membran benötigen. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | $65.00 $210.00 | 26 | |
2-Deoxy-D-glucose (2-DG), ein Glykolysehemmer, reguliert Calr4 indirekt hoch, indem es durch Energiemangel ER-Stress induziert. Dies löst die Rekrutierung von Calr4 für die korrekte Proteinfaltung aus und unterstützt seine Beteiligung am ubiquitinabhängigen ERAD-Signalweg innerhalb der Membran des endoplasmatischen Retikulums. | ||||||
Salubrinal | 405060-95-9 | sc-202332 sc-202332A | 1 mg 5 mg | $33.00 $102.00 | 87 | |
Salubrinal, ein eIF2α-Phosphatase-Inhibitor, stimuliert indirekt Calr4, indem es den ER-Stress fördert. Die Hemmung der eIF2α-Dephosphorylierung führt zu einer Zunahme fehlgefalteter Proteine, was Calr4 für die korrekte Faltung erforderlich macht und zum ubiquitinabhängigen ERAD-Signalweg innerhalb der Endoplasmatischen Retikulum-Membran beiträgt. | ||||||
A-769662 | 844499-71-4 | sc-203790 sc-203790A sc-203790B sc-203790C sc-203790D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $180.00 $726.00 $1055.00 $3350.00 $5200.00 | 23 | |
A769662, ein AMPK-Aktivator, stimuliert indirekt Calr4 durch Regulierung der Energiehomöostase. Die AMPK-Aktivierung beeinflusst die Calr4-Expression und -Funktion und unterstützt seine Rolle bei der Proteinfaltung und dem ubiquitinabhängigen ERAD-Signalweg innerhalb der Membran des endoplasmatischen Retikulums. | ||||||
Sodium phenylbutyrate | 1716-12-7 | sc-200652 sc-200652A sc-200652B sc-200652C sc-200652D | 1 g 10 g 100 g 1 kg 10 kg | $75.00 $163.00 $622.00 $4906.00 $32140.00 | 43 | |
Natriumphenylbutyrat, ein Prodrug von 4-PBA, reguliert Calr4 indirekt hoch, indem es den ER-Stress lindert. Ähnlich wie 4-PBA wirkt es als chemisches Chaperon, das die korrekte Proteinfaltung erleichtert und die Calr4-Funktion im ubiquitinabhängigen ERAD-Signalweg innerhalb der Endoplasmatischen Retikulum-Membran unterstützt. |