C7orf27 Inhibitoren

Gängige C7orf27 Inhibitors sind unter underem ATM Kinase Inhibitor CAS 587871-26-9, NU 7441 CAS 503468-95-9, VE 821 CAS 1232410-49-9, AZD-0156 CAS 1821428-35-6 und ATM/ATR Kinase Inhibitor CAS 905973-89-9.

Der BRCA1-assoziierte ATM-Aktivator 1 (BRAT1), der durch das Gen BRAT1 kodiert wird, spielt eine entscheidende Rolle bei der zellulären Reaktion auf DNA-Schäden, insbesondere bei der Aktivierung der ATM-Kinase (Ataxie-Telangiektasie-Mutation), die für zelluläre Stressreaktionen, einschließlich der DNA-Schadensreaktion (DDR), von zentraler Bedeutung ist. Das Protein ist an der Aufrechterhaltung der Genomstabilität beteiligt, einem Schlüsselelement bei der Verhinderung von onkogenen Transformationen. BRAT1 fungiert als Teil eines komplexen Signalnetzwerks, das DNA-Schäden erkennt und darauf reagiert, indem es eine Kaskade von Phosphorylierungsvorgängen aktiviert. Bei der Erkennung von DNA-Strangbrüchen trägt BRAT1 dazu bei, die Rekrutierung und Aktivierung von ATM zu erleichtern, das wiederum eine Vielzahl von Substraten phosphoryliert, die an der Regulierung des Zellzyklus, der DNA-Reparatur und der Apoptose beteiligt sind. Diese Aktivierung ist für die Einleitung von Reparaturprozessen und für die Unterbrechung der Zellzyklusprogression zur Verhinderung der Replikation geschädigter DNA unerlässlich.

Darüber hinaus ist BRAT1 durch seine Interaktion mit p53, einem Tumorsuppressorprotein, das als Reaktion auf genotoxischen Stress einen Zellzyklusstopp oder Apoptose auslöst, an der Regulierung der Apoptose beteiligt. Durch seine Beteiligung an diesen Stoffwechselwegen trägt BRAT1 zur Unterdrückung der Tumorentwicklung und zur Erhaltung der zellulären Integrität bei. Mutationen mit Funktionsverlust oder Defizite in BRAT1 wurden mit verschiedenen Phänotypen in Verbindung gebracht, darunter neurologische Entwicklungsstörungen und eine erhöhte Anfälligkeit für Krebs. Eine Funktionsstörung von BRAT1 kann zu einer gestörten Aktivierung von ATM führen, was eine ineffektive DNA-Reparatur und eine Anhäufung genomischer Instabilität zur Folge hat, die ein Kennzeichen von Krebszellen ist.1 Zusammenfassend lässt sich sagen, dass BRAT1 ein Protein ist, das als Schlüsselregulator der ATM-Kinase im DDR-Weg fungiert. Seine Rolle bei der Steuerung der Reaktion auf DNA-Schäden und der Aufrechterhaltung der Genomstabilität ist entscheidend für den Schutz der Zellen vor bösartiger Transformation und für die normale Zellfunktion.