C6orf70 Inhibitoren

Gängige C6orf70 Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, PD 98059 CAS 167869-21-8 und U-0126 CAS 109511-58-2.

Chemische Inhibitoren von C6orf70 können ihre hemmende Wirkung über verschiedene intrazelluläre Wege entfalten. Wortmannin und LY294002 sind beides Inhibitoren von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K), die an zahlreichen zellulären Funktionen wie Zellwachstum, Proliferation, Differenzierung, Motilität, Überleben und intrazellulärem Transport beteiligt sind. Indem sie PI3K hemmen, können diese Chemikalien den PI3K/Akt-Signalweg unterbrechen, was, wenn C6orf70 daran beteiligt ist, zu einer Hemmung seiner Aktivität führen würde. In ähnlicher Weise kann Rapamycin, ein bekannter Inhibitor des mechanistischen Ziels von Rapamycin (mTOR), C6orf70 hemmen, wenn das Protein stromabwärts des mTOR-Signalwegs arbeitet, der ein zentraler Regulator des Zellstoffwechsels, des Wachstums, der Proliferation und des Überlebens ist.

Ein weiterer Weg, über den C6orf70 gehemmt werden kann, ist der Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK)-Signalweg. PD98059 und U0126 zielen beide auf MEK ab, eine vorgeschaltete Kinase des MAPK/ERK-Stoffwechselwegs. Dieser Weg ist entscheidend für die Kontrolle der Zellteilung und -differenzierung. Durch die Hemmung von MEK würden PD98059 und U0126 die MAPK/ERK-Signalübertragung stoppen, was zu einer Hemmung von C6orf70 führen könnte, wenn es für seine Aktivität auf diesen Weg angewiesen ist. SB203580 hemmt spezifisch die p38-MAP-Kinase, die an der Reaktion auf Stress und entzündliche Zytokine beteiligt ist, was möglicherweise zu einer Hemmung von C6orf70 durch die Blockierung dieses Stressreaktionsweges führt. SP600125 hemmt die c-Jun N-terminale Kinase (JNK), einen weiteren MAPK-Weg, der an Apoptose und Zelldifferenzierung beteiligt ist, und seine Hemmung kann C6orf70 unterdrücken, wenn es mit der JNK-Signalkaskade in Verbindung steht. Y-27632, ein Rho-assoziierter Kinase (ROCK)-Inhibitor, kann die Zellform und -motilität stören, was C6orf70 hemmen könnte, wenn es an diesen Zytoskelett-assoziierten Prozessen beteiligt ist. PD173074 hemmt den Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor (FGFR), und seine Hemmung von C6orf70 wäre plausibel, wenn C6orf70 an FGFR-vermittelten Signalwegen beteiligt ist, die Zellwachstum, Angiogenese und Gewebereparatur regulieren. ALLN, das Calpain und Proteasom hemmt, kann den Abbau bestimmter regulatorischer Proteine verhindern. Wenn die Aktivität von C6orf70 durch solche Proteine moduliert wird, könnte ALLN zu seiner Hemmung führen. Bisindolylmaleimid I zielt auf die Proteinkinase C (PKC) ab und könnte durch die Hemmung von PKC zur Hemmung von C6orf70 führen, wenn die PKC-Signalübertragung Teil der Aktivität des Proteins ist. Schließlich könnte ZM 447439, das an der Zellzyklusprogression beteiligte Aurora-Kinasen hemmt, C6orf70 hemmen, wenn das Protein mit der von diesen Kinasen gesteuerten Regulierung des Zellzyklus in Verbindung steht.