C1s2, eine entscheidende Komponente des Komplementsystems, ist ein integraler Bestandteil des klassischen Weges und steuert eine Kaskade von Ereignissen, die zur angeborenen Immunantwort beitragen. C1s2 besitzt eine identische Proteinbindungsaktivität und eine Endopeptidaseaktivität vom Serintyp und spielt damit eine zentrale Rolle bei der Komplementaktivierung und Proteolyse. Dieses im extrazellulären Bereich angesiedelte Protein ist im extrazellulären Raum aktiv und trägt zu dem komplizierten Netzwerk von Interaktionen bei, die die Immunantwort bestimmen. Bemerkenswert ist, dass das/die menschliche(n) Ortholog(e) von C1s2 beim parodontalen Typ 2 des Ehlers-Danlos-Syndroms eine Rolle spielen, was die Bedeutung des Verständnisses der molekularen Feinheiten dieser Komplementkomponente bei Gesundheit und Krankheit unterstreicht.
Die Aktivierung von C1s2 beinhaltet ein komplexes Zusammenspiel von molekularen Ereignissen, die den klassischen Weg der Komplementaktivierung einleiten und fortführen. Beim Auftreffen auf fremde Antigene bindet der C1-Komplex, bestehend aus C1q, C1r und C1s, an Immunglobuline (IgG oder IgM), die an die Oberfläche des Erregers gebunden sind. Diese Interaktion löst Konformationsänderungen in C1 aus, die zu einer Autoaktivierung von C1r und einer anschließenden Aktivierung von C1s führen. C1s, das als Serinprotease fungiert, spaltet C4 und C2, um die C3-Konvertase (C4b2a) zu erzeugen, die wiederum C3 in C3a und C3b spaltet. Die Bildung von C3b markiert die Amplifikationsschleife, in der eine weitere Komplementaktivierung stattfindet, die zur Opsonisierung, Entzündung und schließlich zur Beseitigung des Pathogens führt. Die Serin-Endopeptidase-Aktivität von C1s2 trägt entscheidend zu den enzymatischen Spaltungsvorgängen bei, die die Komplementkaskade vorantreiben. Die spezifische Substraterkennung und -spaltung durch C1s2 unterstreicht seine Rolle als regulatorischer Checkpoint in der Immunantwort. Das Komplementsystem, einschließlich C1s2, dient als erste Verteidigungslinie gegen Krankheitserreger und trägt zur Beseitigung von geschädigten oder apoptotischen Zellen bei. Die komplizierte Orchestrierung von Ereignissen, an denen C1s2 beteiligt ist, unterstreicht seine Bedeutung für die Immunüberwachung und -reaktion und macht es zu einem entscheidenden Ziel für die Untersuchung der Komplexität des angeborenen Immunsystems.
Siehe auch...
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Multikinase-Inhibitor, der den Ras/Raf/MEK/ERK-Signalweg moduliert und damit indirekt die Aktivierung von C1s2 über MAPK beeinflusst. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
Flavonoidverbindung, die den PI3K/Akt-Signalweg hemmt und sich indirekt auf C1s2 auswirkt, indem sie die Akt-vermittelte Signalübertragung herunterreguliert. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
SRC-Kinase-Inhibitor, der nachgeschaltete Signalkaskaden unterbricht und möglicherweise C1s2 durch eine veränderte Kinaseaktivität beeinflusst. | ||||||
JNK Inhibitor VIII | 894804-07-0 | sc-202673 | 5 mg | $267.00 | 2 | |
Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK), der sich auf den AP-1-Signalweg auswirkt und möglicherweise die C1s2-Aktivierung moduliert. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
mTOR-Inhibitor, der die PI3K/Akt/mTOR-Achse unterbricht und damit indirekt die C1s2-Aktivierung durch Unterdrückung von mTOR beeinflusst. |