C1orf86 Aktivatoren

Gängige C1orf86 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, Rolipram CAS 61413-54-5, Anisomycin CAS 22862-76-6 und MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6.

C1orf86-Aktivatoren umfassen eine Gruppe von Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von C1orf86 indirekt über verschiedene zelluläre Signalwege beeinflussen. Forskolin wirkt, indem es den cAMP-Spiegel erhöht, was wiederum PKA aktiviert, eine Kinase, die Proteine, die mit C1orf86 interagieren, phosphorylieren und dadurch aktivieren kann, was dessen funktionelle Aktivität erhöht. In ähnlicher Weise wirken IBMX und Rolipram auf eine Erhöhung des cAMP-Spiegels hin, wobei IBMX Phosphodiesterasen im Allgemeinen und Rolipram speziell PDE4 hemmt, was beides zu einer Verstärkung der PKA-Signalisierung führt, die sich auf den Signalweg von C1orf86 auswirkt. Anisomycin führt Stress auf zellulärer Ebene ein, indem es die Proteinsynthese hemmt und stressaktivierte Proteinkinasen wie JNK aktiviert, was die Aktivität von Transkriptionsfaktoren beeinflussen kann, die die Expression von Proteinen steuern, die mit der Funktion von C1orf86 zusammenhängen.

Außerdem wirken U0126 und LY294002 als MEK- bzw. PI3K-Inhibitoren, die die normale Signalübertragung stören und eine kompensatorische Aktivierung alternativer Signalwege bewirken, an denen C1orf86 beteiligt ist. SP600125 und SB203580 hemmen selektiv die JNK- und p38-MAP-Kinase, was zu einer Verschiebung des Gleichgewichts der zellulären Signalübertragung führt, die indirekt die Aktivität von C1orf86 über vorgelagerte oder parallele Wege verstärken kann. MG132 bewirkt durch Hemmung der Proteasom-Aktivität eine Proteinakkumulation, die verwandte Signalwege belasten und die Aktivität von C1orf86 aufgrund des veränderten Proteinumsatzes und der Signaldynamik indirekt hochregulieren kann. Rapamycin hemmt mTOR, was die Autophagie auslöst und die funktionelle Aktivität von Proteinen in damit verbundenen Signalwegen, einschließlich C1orf86, erhöht.