Date published: 2025-10-10

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C1orf63 Aktivatoren

Gängige C1orf63 Activators sind unter underem (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Resveratrol CAS 501-36-0, 1,1-Dimethylbiguanide, Hydrochloride CAS 1115-70-4, Curcumin CAS 458-37-7 und Quercetin CAS 117-39-5.

C1orf63-Aktivatoren sind Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von C1orf63 über spezifische zelluläre und biochemische Wege verstärken. So können beispielsweise Epigallocatechingallat (EGCG) und Resveratrol die Hochregulierung von C1orf63 fördern, indem sie die Regulation der Genexpression beeinflussen. EGCG hemmt DNA-Methyltransferasen, was zu einer Hochregulierung von C1orf63 führt, während Resveratrol SIRT1 aktiviert, was die Häufigkeit von C1orf63 durch Deacetylierung von assoziierten Transkriptionsfaktoren erhöhen kann. Metformin und Sildenafil modulieren beide Signalwege, die die funktionelle Aktivität von C1orf63 beeinflussen. Metformin aktiviert die AMPK, die Proteine phosphorylieren kann, die mit C1orf63 interagieren, während Sildenafil PDE5 hemmt und so den cGMP-PKG-Signalweg verstärkt, der mit C1orf63 assoziierte Proteine phosphorylieren kann.

Andererseits modulieren Substanzen wie Curcumin und Quercetin die Aktivität von Transkriptionsfaktoren, was zu einer indirekten Hochregulierung der Aktivität von C1orf63 führen kann. Curcumin hemmt den NF-κB-Signalweg, was zu Transkriptionsveränderungen führt, die die funktionelle Aktivität von C1orf63 erhöhen. In ähnlicher Weise kann die Hemmung von PI3K durch Quercetin zu Veränderungen im AKT-Signalweg führen, die sich auf die Aktivität von nachgeschalteten Proteinen auswirken können, die mit C1orf63 interagieren. Sulforaphan durch seine Aktivierung des Nrf2-Signalwegs und Lithium durch die Hemmung von GSK-3β tragen beide zur Regulierung von Transkriptionswegen bei, die zu einer erhöhten Expression und Aktivität von C1orf63 führen könnten. PPARγ-Agonisten wie Troglitazon und Pioglitazon üben ihre Wirkung ebenfalls durch Transkriptionsregulierung aus, was zu einer Steigerung der C1orf63-Aktivität führt. Indol-3-Carbinol beeinflusst die Östrogenrezeptor-Signalgebung, was die Transkription von Genen verändern kann, die mit den Funktionswegen von C1orf63 interagieren, während die Aktivierung von TRPV1-Kanälen durch Capsaicin kalziumabhängige Signalereignisse auslösen kann, die die Aktivität von C1orf63 erhöhen könnten.

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(−)-Epigallocatechin Gallate

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EGCG ist ein Polyphenol, das in grünem Tee vorkommt und DNA-Methyltransferasen hemmen kann, was zu einer Hypomethylierung und der potenziellen Hochregulierung von Genen führt, einschließlich derer, die für C1orf63 kodieren. Diese Hochregulierung würde die funktionelle Aktivität von C1orf63 aufgrund erhöhter Proteinspiegel in der Zelle verstärken.

Resveratrol

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Resveratrol ist ein Stilbenoid, das Sirtuin 1 (SIRT1), eine NAD+-abhängige Deacetylase, aktiviert. Die Aktivierung von SIRT1 kann zur Deacetylierung von Transkriptionsfaktoren oder Co-Faktoren führen, die an der Expression von C1orf63 beteiligt sind, wodurch dessen Häufigkeit und funktionelle Aktivität erhöht wird.

1,1-Dimethylbiguanide, Hydrochloride

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Metformin aktiviert die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK). Nach der Aktivierung kann AMPK nachgeschaltete Ziele phosphorylieren, die an den zellulären Signalwegen beteiligt sind, die die Funktion von C1orf63 regulieren, was zu einer Steigerung seiner Aktivität führt.

Curcumin

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Curcumin kann die NF-κB-Signalübertragung hemmen, was zu einer Veränderung der transkriptionellen Regulation von Proteinen führen könnte, einschließlich der potenziellen Hochregulierung von C1orf63, wodurch seine funktionelle Aktivität in der Zelle gesteigert wird.

Quercetin

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Quercetin ist ein Flavonoid, das PI3K hemmt, was wiederum den AKT-Signalweg modulieren kann. Diese Modulation kann zu einer veränderten Aktivität von nachgeschalteten Proteinen führen, die mit C1orf63 interagieren oder es regulieren, was zu einer verstärkten Aktivität von C1orf63 führt.

D,L-Sulforaphane

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Sulforaphan aktiviert den Nrf2-Signalweg, der an der zellulären Reaktion auf oxidativen Stress beteiligt ist. Die Aktivierung von Nrf2 kann zur transkriptionellen Aktivierung von Genen führen, einschließlich solcher, die die Expression oder Funktion von C1orf63 regulieren und dessen Aktivität steigern können.

Lithium

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Lithium hemmt GSK-3β, was zur Stabilisierung von β-Catenin führt. Stabilisiertes β-Catenin kann in den Zellkern wandern und die Expression von Wnt-Zielgenen beeinflussen, wodurch die Expression und Aktivität von C1orf63 potenziell erhöht wird.

Troglitazone

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Troglitazon aktiviert PPARγ, was zu einer Transkriptionsregulierung von Genen führen kann, die an den Funktionswegen von C1orf63 beteiligt sind, wodurch die funktionelle Aktivität des Proteins verstärkt wird.

Pioglitazone

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Pioglitazon ist wie Troglitazon ein PPARγ-Agonist, der die Transkription von Genen beeinflussen kann, die Teil der Signalwege sind, die C1orf63 regulieren, und so zur Steigerung seiner funktionellen Aktivität beitragen.

Indole-3-carbinol

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Indol-3-Carbinol moduliert die Östrogenrezeptorsignale, was sich auf die Transkription von Genen auswirken kann, die Teil der Signalwege oder zellulären Prozesse sind, an denen C1orf63 beteiligt ist, und so möglicherweise seine funktionelle Aktivität erhöht.