C1orf156 Aktivatoren

Gängige C1orf156 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, PMA CAS 16561-29-8 und LY 294002 CAS 154447-36-6.

C1orf156-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität des C1orf156-Proteins über eine Vielzahl von Signalwegen hochregulieren. Forskolin erhöht den intrazellulären cAMP-Spiegel und unterstützt damit indirekt die Aktivierung von C1orf156 durch die Stimulierung von PKA, das möglicherweise Proteine phosphoryliert, die am gleichen Signalweg wie C1orf156 beteiligt sind, oder seine Aktivität direkt beeinflusst. Gleichzeitig hält IBMX den erhöhten cAMP-Spiegel aufrecht, indem es Phosphodiesterasen hemmt, was die verstärkte Aktivität von C1orf156 weiter aufrechterhält. Die funktionelle Aktivität von C1orf156 wird möglicherweise auch durch Verbindungen wie Epigallocatechingallat verstärkt, das als Kinaseinhibitor wirkt und hemmende Phosphorylierungseffekte auf C1orf156 aufheben kann, sowie durch PMA, einen PKC-Aktivator, der C1orf156 indirekt durch PKC-vermittelte Phosphorylierungsereignisse aktivieren könnte, wenn C1orf156 ein nachgeschalteter Effektor der PKC-Signalgebung ist.

Zu den weiteren Verbindungen, die zur Aktivierung von C1orf156 beitragen, gehören LY294002, ein PI3K-Inhibitor, und U0126, ein MEK1/2-Inhibitor, die beide die zelluläre Signalübertragung in einer Weise verschieben könnten, die die Aktivierung von C1orf156 über alternative Signalwege oder Rückkopplungsmechanismen begünstigt. SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, und Thapsigargin, ein SERCA-Pumpeninhibitor, der den intrazellulären Kalziumspiegel erhöht, könnten ebenfalls ein günstiges Umfeld für die C1orf156-Aktivierung schaffen, indem sie das Gleichgewicht der zellulären Signalübertragung verschieben bzw. die Kalzium-vermittelten Signalwege verstärken. Die biochemische Landschaft für die C1orf156-Aktivierung wird durch Staurosporin, einen Breitspektrum-Kinaseinhibitor, Genistein, einen Tyrosinkinaseinhibitor, und A23187 (Calcimycin), einen Calciumionophor, weiter verfeinert. Diese Verbindungen verstärken durch ihre unterschiedlichen, aber konvergierenden Wirkungen die funktionelle Aktivität von C1orf156, indem sie das Zusammenspiel von Kinasen und Kalziumsignalen modulieren, die wahrscheinlich eine zentrale Rolle im regulatorischen Netzwerk der C1orf156-Aktivierung spielen.