C19orf53 Aktivatoren

Gängige C19orf53 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin, free acid CAS 56092-81-0, Insulin CAS 11061-68-0 und Anisomycin CAS 22862-76-6.

C19orf53 nutzt verschiedene intrazelluläre Signalwege, um seine Aktivität zu modulieren. Forskolin, von dem bekannt ist, dass es den intrazellulären cAMP-Spiegel direkt erhöht, kann die Aktivität der Proteinkinase A (PKA) verstärken, was zur Phosphorylierung von C19orf53 führt, wenn es tatsächlich ein PKA-Substrat ist. In ähnlicher Weise erhöhen Dibutyryl-cAMP, ein membrandurchlässiges cAMP-Analogon, und Isoproterenol, ein beta-adrenerger Agonist, ebenfalls den cAMP-Spiegel und aktivieren die PKA, die dann C19orf53 ansteuern und aktivieren kann. PMA hingegen aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die C19orf53 phosphorylieren kann, wenn es als PKC-Substrat dient. Die Aktivierung von PKC durch PMA kann Teil einer Signalkaskade sein, die letztlich zu Veränderungen im Phosphorylierungszustand und in der Funktion von C19orf53 führt.

Ionomycin und A23187, die beide den intrazellulären Kalziumspiegel erhöhen, können kalziumabhängige Proteinkinasen wie die Calmodulin-abhängige Kinase (CaMK) aktivieren, die dann C19orf53 phosphorylieren können, wenn es durch Kalzium/Calmodulin-Signalwege reguliert wird. Insulin aktiviert den Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)/Akt-Signalweg, der ebenfalls C19orf53 phosphorylieren und aktivieren kann, wenn er Teil dieser Kaskade ist. Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) stimuliert den EGF-Rezeptor, was zur Aktivierung des MAPK/ERK-Signalwegs führt, der zur Phosphorylierung von C19orf53 führen kann, wenn er stromabwärts von diesen Signalereignissen liegt. Anisomycin, das MAPK-Kinasen aktiviert, kann in ähnlicher Weise zur Aktivierung von stressaktivierten Proteinkinasen führen, die sich gegen C19orf53 richten können. Wasserstoffperoxid kann durch seine Rolle in der oxidativen Stresssignalgebung verschiedene Kinasen aktivieren, die C19orf53 als Reaktion auf Veränderungen im Redoxzustand der Zelle verändern können. Schließlich modulieren Sphingosin-1-phosphat (S1P) und Retinsäure Signalkaskaden und Transkriptionswege, die die Phosphorylierung und Aktivität von C19orf53 beeinflussen können, vorausgesetzt, es ist an den jeweiligen durch diese Chemikalien ausgelösten Wegen beteiligt.