C19orf42 Aktivatoren

Gängige C19orf42 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 und Insulin CAS 11061-68-0.

C19orf42 kann seine Aktivität über verschiedene Signalwege in den Zellen modulieren. Durch die direkte Aktivierung der Adenylylzyklase erhöht Forskolin den cAMP-Spiegel, einen wichtigen Botenstoff für die zelluläre Signalübertragung. Der erhöhte cAMP-Spiegel steigert die Aktivität der Proteinkinase A (PKA), was zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von C19orf42 führen kann, wenn es sich in der Reihe der PKA-Ziele befindet. In ähnlicher Weise hemmt IBMX die Phosphodiesterasen und verhindert so den Abbau von cAMP und cGMP, der andernfalls zu einer Senkung ihrer Zellkonzentrationen führen würde. Die stabilisierten hohen Konzentrationen dieser zyklischen Nukleotide können die Aktivitäten des PKA- oder PKG-Wegs verstärken, was möglicherweise zur Phosphorylierung und Aktivierung von C19orf42 führt. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) wirkt auf die Proteinkinase C (PKC), die ein breites Spektrum von Proteinen phosphoryliert. Wenn C19orf42 ein Substrat für PKC ist oder an einem von PKC regulierten Stoffwechselweg beteiligt ist, kann die Aktivierung durch PMA durch PKC-vermittelte Phosphorylierung erfolgen.

Der Kalzium-Ionophor Ionomycin erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, was Calmodulin-abhängige Kinasen wie CaMK aktivieren kann. Wenn C19orf42 unter dem regulierenden Einfluss des CaMK-Stoffwechselwegs steht, kann Ionomycin zu seiner Aktivierung durch calciumabhängige Phosphorylierungsprozesse führen. Sowohl der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) als auch Insulin setzen durch Bindung an ihre jeweiligen Rezeptoren Kaskaden in Gang, die nachgeschaltete Effektoren wie MAPK/ERK- und PI3K/Akt-Wege auslösen. Die Aktivierung von C19orf42 über diese Wege wird durch die den Kaskaden innewohnende Fähigkeit zur Phosphorylierung und Modulation von Proteinaktivitäten vermittelt. Bradykinin aktiviert über seinen Rezeptor B2R die PLC, wodurch IP3 und DAG und in der Folge der Kalziumspiegel ansteigen. Dieser Anstieg des intrazellulären Kalziums könnte C19orf42 über kalziumempfindliche Kinasen aktivieren. Glutamat, das über seine Rezeptoren wirkt, und Histamin, das über Histaminrezeptoren wirkt, führen beide zu einem Anstieg des intrazellulären Kalziums, was ebenfalls zu einer Aktivierung von C19orf42 führen kann. Acetylcholin kann über Muskarinrezeptoren den PLC/IP3/DAG-Signalweg in Gang setzen, der möglicherweise die Aktivität von C19orf42 über kalziumvermittelte Regulationsmechanismen beeinflusst. Natriumfluorid schließlich wirkt als G-Protein-Aktivator, erhöht den cAMP-Spiegel und führt möglicherweise zur PKA-vermittelten Aktivierung von C19orf42, und Anisomycin kann als stressaktivierter Proteinkinase/JNK-Aktivator ebenfalls zur Veränderung und Aktivierung von C19orf42 als Teil der zellulären Stressantwort führen.