Chemische Aktivatoren von C12orf44 können eine Kaskade von intrazellulären Prozessen in Gang setzen, die zu seiner funktionellen Aktivierung führen. Trichostatin A beispielsweise hemmt die Histondeacetylase, was zu einem Anstieg der acetylierten Histone und einem leichter zugänglichen Chromatinzustand führt, der die Transkription von Genen fördert, die an der Autophagie beteiligt sind, einschließlich solcher, die für mit der Autophagie verbundene Proteine wie C12orf44 kodieren. Rapamycin setzt durch die Hemmung von mTOR - einem wichtigen negativen Regulator der Autophagie - eine Kettenreaktion in Gang, die die Autophagie aktiviert und somit die Beteiligung von C12orf44 an der Bildung von Autophagosomen erforderlich macht. Lithiumchlorid wirkt über einen anderen Mechanismus, indem es die Inositolmonophosphatase hemmt und den PI3K/Akt/mTOR-Weg unterbricht, was zur Induktion der Autophagie und der anschließenden Aktivierung von C12orf44 führt. In ähnlicher Weise verursacht 2-Desoxy-D-Glucose zellulären Energiestress, indem sie die Glykolyse hemmt, was zur Aktivierung von AMPK und anschließend zur Autophagie führt, bei der C12orf44 eine Rolle spielt.
Im zweiten Absatz werden weitere Chemikalien erörtert, die C12orf44 über verschiedene Wege aktivieren. Resveratrol und Salicylat können beide AMPK aktivieren, was zur Induktion von Autophagie und zur Aktivierung von C12orf44 führt. Spermidin trägt zur Autophagie bei, indem es die Genexpression epigenetisch moduliert und damit C12orf44 in den Prozess einbezieht. Nicotinamid führt durch die Hemmung von Sirtuinen zu einer verstärkten Acetylierung innerhalb des Autophagie-Stoffwechsels, was sich auf Proteine wie C12orf44 auswirkt. Metformin aktiviert auch die AMPK, was zur Autophagie-Kaskade beiträgt und C12orf44 beeinflusst. Trehalose, obwohl mTOR-unabhängig, aktiviert die Autophagie über den AMPK-Weg, was C12orf44 mit einbezieht. Interessanterweise kann Chloroquin, das bekanntermaßen die Autophagie in späteren Stadien hemmt, anfangs einen autophagischen Fluss auslösen, was die Aktivierung von Autophagie-Proteinen der Frühphase wie C12orf44 erforderlich macht. Schließlich aktiviert Curcumin die Autophagie durch mehrere Mechanismen, einschließlich der Hemmung von Akt/mTOR und der Aktivierung von AMPK, wodurch C12orf44 in die autophagische Maschinerie eingebunden wird.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der die Acetylierung von Histonen verstärken kann, was zu einer offenen Chromatinstruktur führt und die Transkription von Genen erleichtert, die an der Autophagie beteiligt sind. Da bekannt ist, dass C12orf44 Teil der autophagischen Maschinerie ist, kann eine verstärkte Transkription von Autophagie-bezogenen Genen den autophagischen Prozess hochregulieren und so C12orf44 als Teil des Komplexes funktionell aktivieren. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt spezifisch mTOR, einen wichtigen negativen Regulator der Autophagie. Die Hemmung von mTOR initiiert die Autophagie, die die Aktivierung von Autophagie-bezogenen Proteinen erfordert, darunter C12orf44, das Teil des ULK1-Komplexes ist, der für die Bildung von Autophagosomen unerlässlich ist. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid hemmt die Inositolmonophosphatase, was zu einer Verarmung an freiem Inositol und einer Hemmung des PI3K/Akt/mTOR-Signalwegs führt, was wiederum die Autophagie aktiviert. C12orf44, ein Bestandteil des Autophagie-Initiationskomplexes, wird folglich aktiviert, um die Bildung von Autophagosomen zu erleichtern. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | $65.00 $210.00 | 26 | |
2-Desoxy-D-Glukose wirkt als glykolytischer Inhibitor, der zu Energiestress in Zellen führt. Dieser Energiestress aktiviert AMPK, das dann autophagische Signalwege aktiviert, wodurch C12orf44 funktionell aktiviert wird, wenn die Autophagie eingeleitet wird. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol kann AMPK aktivieren, das ein vorgeschalteter Aktivator der Autophagie ist. Bei der AMPK-Aktivierung wird die Autophagie induziert, was die Aktivierung von C12orf44 als Teil der autophagischen Maschinerie einschließt. | ||||||
Spermidine | 124-20-9 | sc-215900 sc-215900B sc-215900A | 1 g 25 g 5 g | $56.00 $595.00 $173.00 | ||
Spermidin induziert die Autophagie durch epigenetische Modulation der Genexpression im Zusammenhang mit dem autophagischen Prozess. Diese Zunahme des autophagischen Flusses würde die funktionelle Aktivierung von mit der Autophagie verbundenen Proteinen, einschließlich C12orf44, erforderlich machen. | ||||||
Nicotinamide | 98-92-0 | sc-208096 sc-208096A sc-208096B sc-208096C | 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $43.00 $65.00 $200.00 $815.00 | 6 | |
Nicotinamid wirkt als Inhibitor von Sirtuinen, die NAD+-abhängige Deacetylasen sind. Die Hemmung von Sirtuinen kann die Acetylierung von Proteinen, die an der Autophagie beteiligt sind, verstärken, was zur Aktivierung des autophagischen Signalwegs und von C12orf44 führt. | ||||||
Metformin | 657-24-9 | sc-507370 | 10 mg | $77.00 | 2 | |
Metformin aktiviert die AMPK, die ein positiver Regulator der Autophagie ist. Durch die AMPK-Aktivierung wird C12orf44 als Teil der zellulären Autophagie-Reaktion funktionell aktiviert. | ||||||
D-(+)-Trehalose Anhydrous | 99-20-7 | sc-294151 sc-294151A sc-294151B | 1 g 25 g 100 g | $29.00 $164.00 $255.00 | 2 | |
Trehalose aktiviert die Autophagie unabhängig von mTOR über den AMPK-Weg. Mit der Aktivierung der Autophagie wird auch C12orf44, ein am autophagischen Prozess beteiligtes Protein, aktiviert. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Obwohl bekannt ist, dass Chloroquin die späteren Stadien der Autophagie hemmt, kann es die ersten Schritte des autophagischen Flusses induzieren. Diese paradoxe Aktivierung kann zu einer vorübergehenden funktionellen Aktivierung von früh wirkenden Autophagie-bezogenen Proteinen wie C12orf44 führen. |