C11orf53 Aktivatoren

Gängige C11orf53 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 und Anisomycin CAS 22862-76-6.

C11orf53 sind an einer Kaskade intrazellulärer Ereignisse beteiligt, um die Aktivität des Proteins zu modulieren, vor allem durch den Prozess der Phosphorylierung. Forskolin stimuliert die Adenylylcyclase, was zu einem Anstieg des zyklischen AMP-Spiegels führt. Dieser Anstieg von cAMP kann die Proteinkinase A aktivieren, was, wenn C11orf53 ein Substrat ist, zu seiner Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung führen würde. In ähnlicher Weise wirkt IBMX als Phosphodiesterase-Inhibitor, der erhöhte cAMP-Spiegel aufrechterhält und indirekt zur Aktivierung der Proteinkinase A beiträgt, die C11orf53 aktivieren kann. Parallel dazu ist PMA ein Aktivator der Proteinkinase C, einer Kinase, die an der Phosphorylierung spezifischer Proteine beteiligt ist, und C11orf53 könnte zu den von diesem Weg betroffenen Proteinen gehören.

Ionomycin wirkt als Kalzium-Ionophor und erhöht die intrazelluläre Kalziumkonzentration, wodurch die Calmodulin-abhängige Kinase ausgelöst wird, die möglicherweise C11orf53 phosphoryliert, wenn es zu ihren Substraten gehört. Anisomycin hingegen hemmt die Proteinsynthese, aktiviert aber auch stressaktivierte Proteinkinasen wie JNK, die Zielproteine, darunter möglicherweise C11orf53, phosphorylieren können. Okadainsäure und Calyculin A stören die Proteinphosphatase-Aktivität, was zu einem Nettoanstieg der Proteinphosphorylierung führt, was die Aktivierung von C11orf53 zur Folge haben kann, wenn es normalerweise durch Dephosphorylierung reguliert wird. A23187 erhöht, ähnlich wie Ionomycin, den intrazellulären Kalziumspiegel, was möglicherweise zu einer Aktivierung von C11orf53 über Calmodulin-abhängige Kinasewege führt. Der epidermale Wachstumsfaktor löst durch Bindung an seinen Rezeptor eine Signalkaskade aus, an der der MAPK/ERK-Weg beteiligt ist und die in der Phosphorylierung von C11orf53 gipfeln kann. Insulin löst über seinen Rezeptor eine Reaktion aus, die den PI3K/Akt-Signalweg in Gang setzt, der C11orf53 phosphorylieren und aktivieren könnte. Bradykinin wirkt auf seinen Rezeptor und setzt eine Sequenz in Gang, die die PKC-Aktivität erhöht, die wiederum C11orf53 phosphorylieren könnte. Schließlich kann Wasserstoffperoxid als reaktives Molekül Kinasen aktivieren, die C11orf53 phosphorylieren können, wodurch sich sein Aktivitätszustand ändert.