C11orf16 Aktivatoren

Gängige C11orf16 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9 und Anisomycin CAS 22862-76-6.

C11orf16 enthält eine Vielzahl von Verbindungen, die an verschiedenen zellulären Signalwegen ansetzen, die alle auf die Modulation der Aktivität dieses Proteins abzielen. Forskolin, ein Diterpen, wirkt als direkter Stimulator der Adenylylzyklase und erhöht so den cAMP-Spiegel in der Zelle. Dieser Anstieg von cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die ihrerseits C11orf16 phosphorylieren und damit seine Funktion modulieren kann. In ähnlicher Weise wirkt Isoproterenol, ein synthetisches Katecholamin, auf beta-adrenerge Rezeptoren ein und löst eine Kaskade aus, die ebenfalls den cAMP-Spiegel erhöht und die PKA aktiviert, was zur Phosphorylierung von C11orf16 führen kann. Außerdem umgeht Dibutyryl-cAMP, ein synthetisches Analogon von cAMP, die Zelloberflächenrezeptoren und aktiviert direkt PKA, was zu ähnlichen nachgeschalteten Effekten auf C11orf16 führt.

Ionomycin und A23187, beides Kalzium-Ionophore, erhöhen die intrazelluläre Kalziumkonzentration, die ein wichtiger zweiter Botenstoff in verschiedenen Signalwegen ist. Der erhöhte Kalziumspiegel kann kalziumabhängige Proteinkinasen aktivieren, die in der Lage sind, C11orf16 zu phosphorylieren. Thapsigargin und Bay K8644 manipulieren den intrazellulären Kalziumspiegel durch unterschiedliche Mechanismen: Thapsigargin hemmt die Ca2+-ATPase des sarko-endoplasmatischen Retikulums, wodurch sich Kalzium im Zytosol anreichert, während Bay K8644 als Agonist an Kalziumkanälen wirkt und den Kalziumeinstrom fördert. In beiden Szenarien kann die Veränderung der Kalziumdynamik zur Aktivierung von Kinasen führen, die C11orf16 phosphorylieren. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C (PKC), eine Familie von Enzymen, die bei verschiedenen zellulären Funktionen eine Rolle spielen und die dann C11orf16 zur Phosphorylierung ansteuern können. Anisomycin aktiviert durch seine Hemmung der Proteinsynthese stressaktivierte Proteinkinasen wie die JNK, die ebenfalls zur Phosphorylierung von C11orf16 beitragen können. Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) aktiviert seine Rezeptor-Tyrosinkinase, was zur Aktivierung des MAPK/ERK-Wegs führt, einem weiteren möglichen Weg zur Phosphorylierung von C11orf16. Insulin aktiviert den PI3K/AKT-Signalweg, wobei die AKT-Kinase möglicherweise auf C11orf16 abzielt. Und schließlich kann Wasserstoffperoxid, eine reaktive Sauerstoffspezies, mehrere Kinasen und Signalmoleküle aktivieren, die indirekt zur Phosphorylierung von C11orf16 führen und dessen Aktivität verändern können.