BUB3 Aktivatoren
Gängige BUB3 Activators sind unter underem BI 2536 CAS 755038-02-9, AZD1152-HQPA CAS 722544-51-6, MLN 8054 CAS 869363-13-3, Tozasertib CAS 639089-54-6 und RO-3306 CAS 872573-93-8.
BUB3-Aktivatoren umfassen eine vielfältige Gruppe von Chemikalien, die die BUB3-Expression und -Aktivität in erster Linie durch indirekte Mechanismen im Zusammenhang mit dem Spindelaufbau-Checkpoint und der Zellzyklusprogression modulieren. BI-2536, AZD1152-HQPA, MLN8054, VX-680 und VX-689 aktivieren BUB3 indirekt, indem sie auf verschiedene Komponenten des mitotischen Kontrollpunkts wie Aurora-Kinasen und CDK1 abzielen, wodurch die ordnungsgemäße Fortschreitung des Zellzyklus gestört wird und es zu einer kompensatorischen Zunahme der BUB3-Expression kommt. Nocodazol, ein Mikrotubuli-Destabilisator, führt zu einem mitotischen Stillstand und aktiviert BUB3 als kompensatorische Reaktion, um die ordnungsgemäße Funktion des Spindel-Checkpoints sicherzustellen.
Darüber hinaus beeinflussen Inhibitoren wie RO-3306 und GSK-461364, die auf CDK1 bzw. PLK1 abzielen, den G2/M- und den mitotischen Kontrollpunkt, was das vernetzte regulatorische Netzwerk zwischen diesen Kinasen und BUB3 verdeutlicht. Darüber hinaus beeinflusst die Hemmung der WEE1-Kinase durch VX-689 und MK-5108 den G2/M-Kontrollpunkt und aktiviert indirekt BUB3. Wirkstoffe wie ZM447439 und Barasertib, die Aurora-Kinasen hemmen, stören die Funktion des Spindelmontage-Kontrollpunkts, was zu einer kompensatorischen BUB3-Aktivierung führt. Die BUB3-Aktivatoren verdeutlichen das empfindliche Gleichgewicht bei der mitotischen Regulierung, bei der Störungen des Spindelaufbaus oder der Zellzyklusprogression kompensatorische Mechanismen unter Beteiligung von BUB3 auslösen. Das Verständnis des Zusammenspiels zwischen diesen Chemikalien und dem komplizierten regulatorischen Netzwerk, an dem BUB3 beteiligt ist, bietet wertvolle Einblicke in die molekularen Prozesse, die die ordnungsgemäße Funktion des mitotischen Checkpoints steuern.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
BI 2536 | 755038-02-9 | sc-364431 sc-364431A | 5 mg 50 mg | $148.00 $515.00 | 8 | |
BI-2536, ein PLK1-Inhibitor, aktiviert indirekt BUB3 durch Modulation des mitotischen Kontrollpunkts. Die Hemmung von PLK1 durch BI-2536 stört den mitotischen Fortschritt, was zu einer erhöhten BUB3-Expression als kompensatorische Reaktion führt, um die ordnungsgemäße Funktion des Spindelkontrollpunkts aufrechtzuerhalten. Diese indirekte Aktivierung verdeutlicht das Zusammenspiel zwischen PLK1 und BUB3 bei der Regulation der Mitose. | ||||||
AZD1152-HQPA | 722544-51-6 | sc-265334 | 10 mg | $375.00 | ||
AZD1152-HQPA, ein Aurora-B-Inhibitor, aktiviert indirekt BUB3, indem er den Spindel-Assemblierungs-Checkpoint beeinflusst. Die Hemmung von Aurora B durch AZD1152-HQPA stört die ordnungsgemäße Chromosomensegregation, was zu einer erhöhten BUB3-Expression als Ausgleichsmechanismus führt, um die Integrität des Spindel-Checkpoints aufrechtzuerhalten. Diese indirekte Aktivierung unterstreicht die regulatorische Rolle von Aurora B bei der BUB3-Expression und -Funktion. | ||||||
MLN 8054 | 869363-13-3 | sc-484828 | 5 mg | $398.00 | ||
MLN8054, ein Aurora-A-Inhibitor, aktiviert indirekt BUB3, indem er den Spindel-Assemblierungs-Checkpoint beeinflusst. Die Hemmung von Aurora A durch MLN8054 stört den mitotischen Fortschritt, was zu einer erhöhten BUB3-Expression als kompensatorische Reaktion führt, um die Funktionalität des Spindel-Checkpoints aufrechtzuerhalten. Diese indirekte Aktivierung unterstreicht das Zusammenspiel zwischen Aurora A und BUB3 bei der mitotischen Regulation. | ||||||
Tozasertib | 639089-54-6 | sc-358750 sc-358750A | 25 mg 50 mg | $61.00 $85.00 | 4 | |
Tozasertib (VX-680), ein Aurora-Kinase-Inhibitor, aktiviert indirekt BUB3 durch Modulation des Spindel-Assemblierungs-Checkpoints. Die Hemmung von Aurora-Kinasen durch VX-680 stört die ordnungsgemäße Chromosomensegregation, was zu einer erhöhten BUB3-Expression als Ausgleichsmechanismus führt, um die Integrität des Spindel-Checkpoints sicherzustellen. Diese indirekte Aktivierung unterstreicht die regulatorische Rolle von Aurora-Kinasen bei der Expression und Funktion von BUB3. | ||||||
RO-3306 | 872573-93-8 | sc-358700 sc-358700A sc-358700B | 1 mg 5 mg 25 mg | $65.00 $160.00 $320.00 | 37 | |
RO-3306, ein CDK1-Inhibitor, aktiviert BUB3 indirekt, indem er den G2/M-Checkpoint beeinflusst. Die Hemmung von CDK1 durch RO-3306 stört den ordnungsgemäßen Ablauf des Zellzyklus und führt zu einer erhöhten BUB3-Expression als kompensatorische Reaktion zur Aufrechterhaltung der Integrität des Checkpoints. Diese indirekte Aktivierung verdeutlicht das Zusammenspiel zwischen CDK1 und BUB3 bei der Regulierung des G2/M-Checkpoints. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol, ein Mikrotubuli-Destabilisator, aktiviert indirekt BUB3, indem es die mitotische Spindelbildung stört. Die Behandlung mit Nocodazol führt zu einem mitotischen Stillstand, was zu einer erhöhten BUB3-Expression als kompensatorische Reaktion führt, um eine ordnungsgemäße Funktion des Spindel-Checkpoints sicherzustellen. Diese indirekte Aktivierung unterstreicht die regulatorische Rolle von Mikrotubuli bei der BUB3-Expression und dem mitotischen Checkpoint. | ||||||
GSK461364 | 929095-18-1 | sc-364504 sc-364504A | 10 mg 50 mg | $500.00 $1540.00 | ||
GSK-461364, ein PLK1-Inhibitor, aktiviert BUB3 indirekt durch Modulation des mitotischen Kontrollpunkts. Die Hemmung von PLK1 durch GSK-461364 stört den mitotischen Fortschritt, was zu einer erhöhten BUB3-Expression als kompensatorische Reaktion führt, um die ordnungsgemäße Funktion des Spindelkontrollpunkts aufrechtzuerhalten. Diese indirekte Aktivierung verdeutlicht das Zusammenspiel zwischen PLK1 und BUB3 bei der Regulation der Mitose. | ||||||
MLN8237 | 1028486-01-2 | sc-394162 | 5 mg | $220.00 | ||
MLN8237, ein Aurora-A-Inhibitor, aktiviert indirekt BUB3, indem er den Spindel-Assemblierungs-Checkpoint beeinflusst. Die Hemmung von Aurora A durch MLN8237 stört den mitotischen Ablauf, was zu einer erhöhten BUB3-Expression als kompensatorische Reaktion führt, um die Funktionalität des Spindel-Checkpoints aufrechtzuerhalten. Diese indirekte Aktivierung verdeutlicht das Zusammenspiel zwischen Aurora A und BUB3 bei der Regulation der Mitose. | ||||||